慢性肾小球肾炎导致的尿毒症怎样治疗

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  适当治疗后缓解或自动缓解。在尿毒症发病的根底疾病中，慢性肾小球肾炎占64.6%。残存的gfr（夜尿增多），以及水、电解质失调，尤其胃肠道心血管、神经系统症状更加突出，如食欲缺乏，常有恶心、呕吐可有腹泻、口有尿臭味、心力衰竭，尿毒症性心包炎，甚至神志不清、昏迷、抽搐等，常有明显的代谢性酸中毒。尿毒症终末期可出现少尿、无尿、心力衰竭等。
  [诊断]
  有慢性肾炎病史多年，化验检查尿蛋白、红细胞、管型或有水肿、高血压等伴随症状，排除其它继发性肾病（高血压肾病、狼疮性肾炎等），现出现尿毒症期各种临床表现，血肌酐持续>707umol/l，去除各种渗发因素后临床症状仍不能缓解者，就可诊断为慢性肾炎所致的尿毒症。
  [治疗]
  ○1饮食：严格低盐、低脂、低磷、低钾、优质蛋白饮食（具体内容可参见我院饮食治疗手册）及高维生素饮食。
  ○2积极处理并发症，行对症支持治疗。其中包括：降压、纠正酸中毒等电解质紊乱、纠正贫血、钙、磷代谢失调与肾性营养不良的治疗、呼吸和循环系统并发症的治疗、消化系统的治疗、并发感染的治疗、神经肌肉系统和皮肤症状的治疗等等。
  ○3透析治疗
  ○4微化中药渗透疗法
我院微化中药双肾区渗透治疗，配合其它饮食、对症支持治疗及透析治疗，使尿毒症患者全身不适症状改善，尿量增多，有利于尿毒症患者肾功能的保护与恢复它，通过以下三个过程，阻断肾脏纤维化硬化过程。
  1）活血通络过程
  ⅰ扩张肾功能及消化道动脉，增加肾脏以及全身的血液灌注量；
  ⅱ改善微循环降解，增加供氧，增强新陈代谢；
  ⅲ缓解因缺氧而导致的内环境紊乱状态；
  ⅳ减轻中毒状态。
  在活血通络过程中，患者尿量开始增加，尿的颜色变深，气味变浓，尿肌酐开始逐渐增多，肾脏开始排毒，尿蛋白漏出，潜血逐渐减少，浮肿开始消退，全身乏力症状逐渐缓解，面部与手掌部开始红润，开始出汗，皮肤瘙痒逐渐减轻，血压逐渐平稳，甚至可降至正常，坚持使用降压药还可以逐渐减量，部分病人可以停用降压药不反弹，口中氨味消失，食欲增加，恶心呕吐症状消失，肠道排毒功能增加、大便通畅等。
  2）祛瘀清除过程
  ⅰ中药活性物质靶向定位于受损的纤维化组织，肌成纤维细胞及免疫复合物；
  ⅱ与局灶纤维化组织、肌成纤维细胞和免疫复合物紧密融合；
  ⅲ融合后，释放一系列有效药物成分，对局灶纤维化组织与免疫复合物进行攻击，导致纤维化组织与肌成纤维细胞破碎；
  ⅳ中药活性物质还可激活一系列降解酶，对纤维化基质和免疫复合物进行降解，阻断纤维化恶化链。
在祛瘀清除过程中，患者临床症状逐渐好转，病情基本稳定，在这种情况下，只要能避免易感因素干扰，病情不会反复，尿逐渐混浊，并会出现紫状物、尿蛋白、潜血逐渐减少，电解质、血生化以及紊乱状态逐渐平稳，血肌酐、尿素氮逐渐下降，贫血开始缓解。
  3）修复、重建、生新过程
  ⅰ激活受损肾脏代谢功能
  ⅱ改善尿毒症患者内环境和缺氧状态，为修复创造良好环境
  ⅲ供给修复肾脏必需物质
  ⅳ修复肾小球机械屏降与电荷屏降的组织结构，恢复肾小球选择性滤过功能。
在修复、重建、生新过程中，患者临床症状全部消失，化验指标明显好转，脏器功能恢复，可参加工作与劳动。
因此并不是所有的慢性肾小球肾炎都一定会发展到尿毒症，患者经过积极的中西医结合治疗，调理得当（包括饮食及作息），预防感染，去除加重肾功能损害因素（如高血压、肾毒性药物的使用，水电解质及酸碱平衡紊乱等），慢性肾小球肾炎的症状可得到控制，甚至缓解，因此，患者应保持良好的心理状态，坚持与医生密切配合，注意适当休息和合理饮食，从而保护肾功能、延缓肾功能衰竭的进展。

  尿毒症是各种慢性肾实质疾病逐渐恶化的结果，而慢性肾小球肾炎是导致肾功能衰竭的主要原因。有关资料显示，慢性肾小球肾炎所致的慢性肾功能衰竭约占64.5%。因此慢性肾炎迁延不愈，就可以发展到慢性肾功能衰竭（尿毒症期），从首次发现尿异常到发展至慢性肾功能衰竭（尿毒症期），一般可历时10—20年或更长时间，
  慢性肾小球肾炎是由不同发病机制，多种病理类型所组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重。随着病情发展，多数病人可有不同程度肾功能减退、高血压、贫血。尿常规检查可有不同程度的蛋白，红细胞，管型，临床上所谓慢性肾炎一般指蛋白尿、血尿、管型尿、水肿及高血压等肾小球肾炎症状迁延不愈超过1年以上或伴有肾功能减退的原发性肾小球疾病。
随着慢性肾炎的迁延不愈，血尿蛋白尿及高血压等情况日益加重，肾脏的病程损伤随之加重，久而久之肾功能逐渐下降，而出现贫血、血肌酐升高及各种并发症，肾功能下降至终末期即尿毒症。
  [病因及发病机制]
  由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制不尽相同。大部分是免疫复合物疾病，可由血液循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原（外源性种植抗原或肾小球固有抗原）与相应抗体在肾小球局部形成，激活补体等炎症介质，从而引起组织损伤。后期，免疫的起始因素可能已经终止，但由于血流动力学，肾小管间质损伤等非免疫机制可使肾小球漏变继续发展，最终使肾功能受损，长此以往，逐渐进入尿毒症期。
  [病理改变]
慢性肾炎的病变为双肾弥漫性肾小球病变，因反复发作和（或）长期持续进展，肾间质纤维化，肾小球萎缩及肾小球硬化均可呈现，故而慢性肾炎后期肾皮质变薄，肾脏体积通常变小。
慢性肾炎发现类型主要分为以下几型：
  1)以系膜增生为主的慢性肾炎
  2）中、晚期膜性肾病
  3）局灶性节段性肾小球硬化
  4）系膜毛细血管性肾炎
  5）增生硬化性肾炎
  在上述各型病变的基础上，系膜基质明显增多，伴部分全球性硬化（<50%），可以认为是硬化性肾小球肾炎或终末期，固缩肾前期，慢性肾炎的病变发展，最终导致肾组织严重破坏，形成终末期固缩肾。
  [临床表现]
慢性肾炎临床表现多种多样，可轻可重或时轻时重，变异较大，早期患者可有无力、疲倦、腰部酸痛、纳差、浮肿时有时无，可有轻度高血压，实验室检查多有轻度尿异常，尿蛋白可增多，尿沉渣可见红细胞增多、管型、肾功能轻中度受损（肌酐清除率下降、氮质血症、尿浓缩功能可减退），这种情况可持续数年，10余年，甚至更长时间，肾功能可逐渐或较迅速恶化，发展成尿毒症，并出现相应的临床症状，如贫血、酸中毒、水电解质平衡紊乱。部分慢性肾炎患者在相对平衡过程中常因感染（如呼吸道感染）诱发类似急性肾炎的临床表现，如血尿、蛋白尿、管型、高血压、浮肿、肾功能可由此而进行性恶化成尿毒症。