慢性肾衰竭学说

在慢性肾衰竭时体内有毒物质增加机体为了清除某些毒物而代偿结果出现了新的不平衡如肾小球滤过率下降尿磷排泄减少出现高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加作用于肾小管增加尿磷排泄使血磷降低血钙升高恢复到正常水平血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身使肾小球滤过率进一步下降肾功能进一步恶化
　　2．矫枉失衡慢性肾衰竭学说
　　3．毒素慢性肾衰竭学说
85％肾切除的动物3个月可见残余肾小球肥大上皮细胞空泡形成足突融合6个月可见系膜区增大；肾小球基底膜内皮上皮细胞脱落最后导致局灶性节段性肾小球硬化肾脏滤过率进一步减少肾功能进一步恶化
1．肾小球过度滤过慢性肾衰竭学说 当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过最终导致肾小球相继硬化而失去功能如
在尿毒症时体内有200多种物质增加其中有20多种具有毒性物质分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500~5000）和大分子物质（分子量＞5000）三大类小分子物质是引起临床症状的主要原因如尿素胍类胺类中分子物质如多肽类细胞和细菌的裂解产物中分子物质可以引起周围神
　　慢性肾衰竭时肾小球滤过率低排钠减少此时利钠激素分泌增加近端肾小管重吸收钠减少但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用因此使许多组织对钢转运障碍造成了新的不平衡
经病变尿毒症脑病红细胞生成素抑制胰岛素活性抑制脂蛋白脂酶活性抑制血小板功能损害细胞免疫功能低下性功能障碍和外分泌腺萎缩慢性肾衰竭时高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加引起组织钙沉积神经传导速度减慢脑细胞含钙量增加同时甲状旁腺是引起肾性贫血的重要原因除此之外可影响心脏功能和心肌细胞代谢