急性腎衰竭

（三） 恢复期的治疗此期肾共蒙日趋恢复正常，但可遗留营养不良，贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾共蒙损害应注意休息和加强营养，防治感染。

　　（二）利尿期的治疗利尿期早期，肾小管功能和GFR尚未恢复，血肌酐、血钾和酸中毒仍继续升高，伴随着多尿，还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱，故应注意监测尿量、电解质和血压变成，及时纠正水、电解质紊乱，当血浆肌酐接近正常水平时，应增加饮食中蛋白质摄入量。
　　②血钾≥6.5mmol/L，③血浆尿素氮＞28.6mmol/L，或血浆肌酐＞707.2μmol/L，④严重酸中毒，血浆HCO3－＜12mmol/L或动脉血pH＜7.2，⑤药物或毒物中毒，该物质又能被透析去除，透析的方法包括腹膜透析，血液透析和连续动静脉血液滤过三种技术，儿童、尤其是婴幼儿以腹膜透析为常用。
　　①严重水潴留，有肺水肿、脑水肿的倾向。
　　6、透析治疗凡上述保守治疗无效者，均应尽早进行透析。透析的指征：
　　5、纠正电解质紊乱包括高钾血症、低钠血症、低钙血症和高磷血症的处理。
　　4、纠正代谢性酸中毒轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO3－＜12mmol/L或动脉血pH＜7.2，可补充5％碳酸氢纳5ml/kg，提高CO2CP5mmol/L，纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。
　　3、控制水和钠摄入坚持量入为出的原则，严格限制水、拿摄入，有透析支持则可适当放宽液体入量，每日液体量：尿量＋显性失水（呕吐、大便、引流量）＋不显性失水－内生水。无发热患儿每日不显性失水为300ml/m2，体温每升高1℃，不显性失水增加75ml/m2，内生水在非高分解代谢状态为250—350ml/m2，所用幼体均为非电解质液，髓袢利尿剂（呋塞米）对少尿型ARF可短期试用。
　　2、饮食和营养应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量210J—250J/（kg.d），蛋白质0.5g/（kg.d）应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量30％—40％。
　　（一）少尿期的治疗1、去除病因和治疗原则病肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍，包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等，接触肾毒素物质，严格掌握肾毒性抗生素的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。
　　治疗方案治疗原则是去除病因，积极治疗原则病、减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。
　　随着透析的广泛开展，ARF的病死率已有明显降低。ARF的预后与原发病性质、肾脏损害沉重、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。
　　3、病因诊断（1）肾前性和肾实质性ARF鉴别（2）肾后性ARF：泌尿系统影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。
　　2、临床分期 如前说述。
　　③ 是否出现贫血？ CRF 几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性 ARF 也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性 ARF 则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性 ARF。
　　② 是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于 400 毫升。部分ARF病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min ＝才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为 ARF 。
　　1、诊断依据① 有否夜尿多病史？夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量 1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为 CRF 。
　　当患儿尿量急剧减少，肾功能急剧恶化时，均应考虑ARF的可能，而ARF诊断一旦确定，须进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性ARF。
　　【 诊断与鉴别诊断】
　　4、肾活检对原因不明的ARF，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。
　　3、肾影像学检查多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态、血管及输尿管、膀胱有无梗阻、也可了解肾血流量、肾炎效果球和肾小管的功能，使用造影剂可能加重肾损害，须慎用。
　　2、血生化检查应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。
　　1、尿液检查尿液检查有助于鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF。
　　诊断检查【实验室检查】
　　4、非少尿型ATN的发病机制非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。
　　3、缺血—再灌注肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷，同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。
　　2、肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加，以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧，肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。
　　1、肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿，另一方面，肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿。
　　病理生理急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。
　　营养所致的ATN多为非少尿型急性肾衰竭，临床表现较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少，病死率低。
　　（三）恢复期利尿期后，肾共蒙改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留部分不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下。
　　（二） 多尿期当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250ml/m2以上时，即为利尿期，一般持续1—2周（长者可达1个月）此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠、和低钾血症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。
　　5、感染感染是ARF最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多间，致病菌进以金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌最多见。
　　（4）血液系统：APF常伴有正细胞正色素性皮靴，贫血随肾共蒙恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向（牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血）多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高。
　　（3）神经系统症状：可有嗜睡、伸直混乱，焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如多汗、或皮肤干燥，可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍。
　　（2）心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等。
　　（1）消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化出血或氮，而消化道出血可加重氮质血症。
　　4、尿毒症因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚四，可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素胆氮及肌酐增高的浓度相一致。
　　3、代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷、血pH值降低。
　　2、 电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症。
　　1、 水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现吸湿性低钠血症。
　　（一）少尿期少尿期一般持续1—2周，长者可达4—6周，持续时间越长，肾损害越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。少尿期的系统症状有：
　　急性肾衰竭症状体征根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速身高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：
　　肾性：系指各种肾脏组织病变导致的 ARF 。肾性 ARF 按主要病变部位又可分为六种：肾小管性 ARF （如急性肾小管坏死），肾间质性 ARF （如急性间质性肾炎），肾小球性 ARF （如急进性肾炎或重症急性肾炎）及肾血管性 ARF （包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎及韦格内肉芽肿，及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等），此四种 ARF 较常见。此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF，但较少见。
　　肾后性：系指尿路梗阻引起的 ARF 。
　　肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致的 ARF ，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。
　　急性肾衰竭的分类ARF 可分为三大类：

　　疾病概述急性肾衰竭（acute renal failure， ARF）是一个由多种病因引起的临床综合征，是因肾循环衰竭或肾小管的变化而引起的一种突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物。当肾脏无法行使正常功能时，会导致毒素，废物和水份堆积在体内，而引起急性肾衰竭。患儿出现氮质血症、水及电解质紊乱和代谢性酸中毒。1992 年我国肾病学界讨论规定， ARF 时血清肌酐（SCr）值应每日上升 44～88μmol/L （0.5～1.0mg/dl）。