特应性皮炎

干皮症,鱼鳞病,掌线纹过多,毛发角化病,速发型(Ⅰ型)皮肤试验反应,血清IgE升高,发病年龄早,皮肤感染倾向,损伤的细胞介导免疫,非特异性手足皮炎倾向,尿布皮炎,唇炎,复发性结膜炎,眶下皱襞,圆锥形角膜,前囊下白内障,眼眶变黑,面部苍白或红斑,白色糠疹,颈前皱襞,出汗时瘙痒,不耐毛和脂溶剂,毛囊周围角化,不耐食物,环境或精神因素影响病程,白色划痕症呈迟发变白.具备3条主要特征和3条次要特征即可诊断异位性皮炎. 　　B次要特征:
　　4个人或家族特应性疾病史.
　　3慢性或慢性复发性皮炎.
　　2典型皮疹形态与分布.
　　1瘙痒.
　　A主要特征:
　　⑵诊断要点:
　　B荨麻疹临床表现则有不同:迅速出现风疹块.在风疹块出现前几分钟,局部常发痒或有麻刺感.有的病人在风疹块出现数小时或一两天内有些全身症状如食欲不好,全身不适.头痛或发热.风疹块往往在一两小时或几小时内最多1～2天内自然消失.但别处常有新损害陆续出现.风疹块已消失处在24小时内一般不再发生新损害.风疹块消失后,皮肤恢复正常,有时有暂时的色素斑而称为有色素沉着荨麻疹.风疹块的大小及数目不定,可出现于任何部位的皮肤,粘膜.风疹块引起剧痒,针刺或灼热感,但各人的程度不同,严重的病人有头痛多数病人只有发痒的风疹块而无其他症状.
　　异位性皮炎除上述表现外,还有许多其他临床特征详见诊断标准.虽然大多数异位性皮炎病人血清IgE显着增高和周围血嗜酸粒细胞增多,但目前尚无任何实验室指标可作为异位性皮炎的确诊性标准,异位性皮炎诊断仍是基于临床标准.
　　⑴A特应性皮炎临床表现,复杂多样过程由急性到慢性,反复发作,严重瘙痒及与痒阈降低有关的皮肤反应是异位性皮炎的重要特征.急性期皮损以在红斑基础上的剧痒性丘疹和水疱为特征.并经常伴有广泛抓痕和严重渗出及糜烂.亚急性期皮损以红斑 抓痕和鳞屑为特征.慢性期皮损以皮肤增厚性斑块 苔藓样变和纤维化丘疹为特征.在慢性期异位性皮炎病人中这三种皮肤反应形式可同时并存.异位性皮炎可在任何年龄发病,常初发于2—6月婴儿,婴儿期异位性皮炎皮损常累及面部 顶部 躯干及四肢伸侧,慢性儿童期和成人期异位性皮炎皮损常累及四肢伸侧或屈侧,并好发于肘窝和腘窝.儿童成熟后异位性皮炎严重程度常降低,但当再暴露于外源性刺激物时其皮肤表现为易瘙痒和炎症.另外,慢性手部湿疹常是许多成年人异位性皮炎的最初表现.
　　2.特应性皮炎的临床表现与荨麻疹有何不同?诊断要点是什么?
　　结合过敏原诱导的IgE依赖速发相反应之后的迟发相反应中T细胞呈Th2细胞型或Th2细胞优势,有人从反应时相和T细胞上推测异位性皮炎皮肤炎症反应可能是由过敏原诱导的IgE依赖的速发型超敏反应(包括速发相和迟发相反应)演变而致,即这种炎症反应不是一般意义上的IgE依赖的速发型过敏反应,而是超过了严格意义上的IgE依赖速发型过敏反应机制,提出异位性皮炎免疫发病机制呈三相反应模式假设:IgE依赖过敏原诱导速发相反应→迟发相反应→Ⅱ型迟发型超敏反应.
　　Th2细胞产生IL-4,IL—5,IL—10和IL—13(也称Th2型细胞因子),而不产生IFN—r和IL—2(也称Th1型细胞因子),IL—4与IL—13是IgE特异性同型转换因子或IgE合成的必需因子,在异位性皮炎中,IgE一直被认为起重要的多功能作用,IL-4与IL—13能诱导VCAM—l的表达,VCAM—1有利于带有其相应配体VLA—4的T细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞选择性粘附浸润至过敏性组织炎症部位,IL—5促进嗜酸粒细胞分化与增殖,IL-4和IL-10抑制Th1细胞分化及IFN-r产生,这些可以解释发生在异位性皮炎上的一些免疫学异常,如血清IgE升高及皮肤细胞免疫功能低下或无能.另一方面,异位性皮炎常规组织病理学特征非常类似迟发型过敏反应,但是有关研究表明异位性皮炎不是传统(结核菌素)的迟发型过敏反应(DTH),近几年研究证明传统的迟发型过敏反应中浸润T细胞呈(类)Thl细胞型或Thl细胞优势,而异位性皮炎皮损中T细胞呈(类)Th2细胞型或Th2细胞优势,并且有研究证明在相同时相中Th2细胞能够诱导类似Th1细胞诱导的皮肤炎症反应,因而有人提出由Th1细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅰ型迟发型超敏反应,由Th2细胞介导的皮肤炎症反应称Ⅱ型超敏反应新概念,因此,可以认为异位性皮炎是一种IgE依赖的Th2细胞介导的皮肤炎症反应(暂称Ⅱ型迟发型超敏反应).
　　目前尚不十分清楚.近年认为异位性皮炎皮肤炎症是在遗传背景下由过敏原诱发的IgE依赖的速发型和迟发型反应,并且可能是一种Th1/Th2细胞亚群失衡条件下的以优势Th2细胞介导的皮肤过敏性炎症反应.
　　1.特应性皮炎的发生机理?