本研究发现,重度
贫血症状合并贫血的老年慢性心力衰竭患者比不合并贫血的老年慢性心力衰竭患者的再住院率和病死率高,而且贫血越严重,老年慢性心力衰竭患者的再住院率和死亡率也越高。心功能的前瞻性观察表明,中度贫血组LVEF、LVEDV以及6min步行距离等心功能指标在随访1年后与1年前相比显着恶化,轻度贫血组心功能变化在治疗前后不明显,说明常规抗心衰治疗有一定的缓解心衰的作用,但随着贫血的加重,却未能阻止病情的继续进展;贫血组与Hb正常组在各项心功能指标上的显着差异,也提示伴有贫血和随着贫血程度的加重,患者的病情随之恶化,运动耐力也下降,心力衰竭不易控制。这可能是由于贫血后,血液携氧能力降低,机体靠增加心输出量来代偿组织代谢所需的氧供,同时相关神经体液机制被激活,交感神经功能亢进,心脏作功增加,心率增快,心肌耗氧量增加;全身血管收缩,肾血管收缩又会激活RARS系统,使水、钠潴留增加,导致血容量增加,心脏负荷加重,甚至影响肾功能。对于正常心脏可以相应增加这种代偿能力,而伴有心血管系统疾病正处于代偿甚至失代偿阶段的心脏则由于心脏受到作功增加及缺血缺氧加重等的影响而诱发心力衰竭或使慢性心力衰竭程度加重,导致血流动力学障碍,使外周组织缺血缺氧的需求不但得不到满足,甚至不断恶化,进入恶性循环[8],导致心力衰竭难以纠正,再住院率增高,病死率相应增加,预后不良。Horwich等对1000例重度心力衰竭患者进行贫血与死亡率的关系研究发现,即使轻度贫血(Hb<123g/L)也与存活率下降、症状和功能状态变坏相关[5]。国内吴海云等人采用促红素联合铁剂治疗老年慢性心力衰竭患者获得较好临床效果[9],从抗贫血干预的角度也说明贫血对慢性心力衰竭患者病情的影响。
重度贫血症状慢性心力衰竭患者出现贫血的发病机制可能与几种因素有关:①细胞因子的作用[4],据观察,慢性心力衰竭患者
肿瘤坏死因子(TNF?X)表达水平升高,与在其它慢性疾病中引起贫血类似,它会部分抑制血细胞生成。②营养不良,Horwich[5]等发现血红蛋白水平低的慢性心力衰竭患者血浆白蛋白水平低,体重指数也较低,而且营养不良越严重,贫血程度也越重,心功能越差。③药物的影响[6],慢性心力衰竭患者普遍应用ACEI类药物,它可能降低体内促红细胞生成素的作用而导致贫血。④肾功能不全引起促红细胞生成素减少,而致贫血[7]。另外许多慢性心力衰竭患者应用抗凝剂如阿斯匹林致胃肠道出血,以及慢性失血后血容量过多引起血液稀释等,也可能在贫血的形成中发挥影响。
随着我国老龄化人口的增多,重度贫血症状老年慢性心力衰竭发病率和病死率呈现增长趋势。有报道指出,慢性心力衰竭病人多合并轻、中度贫血,而且发生贫血的百分比随着NYHA心功能分级的增加而增加。贫血的发生率和严重性与CHF的严重性明显正相关。本文观察的86例心功能Ⅲ~Ⅳ的老年慢性心力衰竭患者中,合并轻或中度贫血者占60.5%,与Silverberg报道一致[1]。