偏头痛原因

　　偏头痛原因小动脉收缩造成脑组织缺血，产生先兆或其他神经系损害症状；大动脉扩张引起头痛。部分5-HT漏出到血管周围的细胞外液中，与组胺、缓激肽、血管驰缓激肽等神经肽类物质一起使血管壁痛阈降低及导致动脉的“无菌性炎症”。血管扩张合并“无菌性炎症”造成偏头疼的临床症状。5-HT主要贮存在血小板内，当血小板聚集性增高或存在5-HT释放因子时，血小板5-HT含量突然下降同时呈现临床发病。某些药物（如利血平）有释放和耗竭5-HT作用，能诱发偏头疼患者的头痛发作；5-HT阻断剂（如二甲麦角新碱、苯噻啶）被应用于预防偏头疼发作。头痛发作期单许多实验证实，偏头疼病人的血小板比正常人的更易聚集。
　　血小板聚集后能释放5-HT、ADP、组胺、肾上腺素、偏头痛原因去甲肾上腺素、花生四烯酸（AA）及血栓烷A2（TXA2）等物质，这些物质又能进一步促使血小板聚集。这样交互作用就产生大量的儿茶本酚胺、AA及TXA2，有强力收缩血管及减少脑血流作用。前列腺素E1可使从无偏头疼者产生头痛。雌激素能增加前列腺素的合成，有些妇女服用高雌激素避孕药会诱发偏头疼发但是影响全身的广泛性血管调节机制障碍和许多生化改变，为什么只引起头部痛？为什么多数头痛发作是偏侧性的？有时是左右交经源学说认为偏头疼的发源地在中枢神经系统，内分泌改变及血管舒缩障碍是一种继发现象，即偏头疼的血管性发现是继发于神经中枢的“释放”。偏头疼呈现的各种复杂症状是大脑皮质功能紊乱的结果，可能是下丘脑/间脑的兴奋阈下降而引起头痛发含有甲肾上腺素5-HT的神经元支配某些头颅血管，偏头痛原因它们的细胞体分别位于脑干的蓝斑及缝际核。精神紧张、焦虑、疲劳或其他因素导致脑干神经元兴奋及递质释放增多，引起头颅血管运动改变，脑缺血及血管的“无菌性炎症”，刺激血管内三叉神经末梢的伤害感受器，传入脑内产生痛感。另外，三叉神经末梢能释放血管活性物质（血管扩张和致病性肽类，P物质）到校大的颅内外头痛是因颅内外组织结构中的痛觉神经末梢，即痛觉感受器受到物理性的(如炎症、损伤或肿物的压迫)或化学性的(如去甲肾上腺素、 5-羟色胺、缓激肽等)致病因子的刺激。
　　产生异常神经冲动，经痛觉传导通路传达到中枢神经系统最终至大脑皮层而产生人的头颅是由很多块扁平骨构成的一个圆形骨腔，称为颅腔。颅腔由外向内分别覆盖着头皮、偏头痛原因皮下组织、帽状筋膜、血管、神经及紧贴颅骨表面的骨膜，这些结构统称为软组织；颅腔内有脑膜、脑组织、血管及神经。脑膜由外向内分为硬脑膜(紧贴颅骨内面)、蛛网膜及软脑膜(紧贴脑表面)，在蛛网膜与软脑膜之间有一个腔隙，称蛛网膜下腔，其间充满对大脑起保护作用的脑脊液。脑组织又分为大、小脑和脑干，大、小脑之间由小脑幕(天幕)分开。脑干外形象一个细长的小"葫芦"，穿过小脑幕裂孔与大、小脑相连，向下延续与骨髓相连，是导信息的神经纤维和一些神经中枢集中之处，是脑组织中最重要的部分，颅腔底部有数个大小、形态不同的骨孔，偏头痛原因内有神经、血管通过，使全身与大脑相连。麦角胺制对部分病人有效。它是5-HT受体的促动剂，也有直接收缩血管作用。主要激动5-HT1A受体，但对多巴胺，肾上腺素受体也有作用