治疗偏头疼

神经源学说认为偏头痛的发源地在中枢神经系统内分泌改变及血管舒缩障碍是种继发现象即偏头痛的血管性发现是继发于神经中枢的“释放”偏头痛呈现的各种复杂症状是大脑皮质功能紊乱的结果可能是下丘脑/间脑的兴奋阈下降而引起头痛发作含有甲肾上腺素-HT的神经元支配某些头颅血管它们的细胞体分别位于脑干的蓝斑及缝际核精神紧张焦虑疲劳或其他因素导致脑干神经元兴奋及递质释放增多引起头颅血管运动改变脑缺血及血管的“无菌性炎症”刺激血管内叉神经末梢的伤害感受器传入脑内产生痛感另外叉神经末梢能释放血管活性物质（血管扩张和致病性肽类P物质）到校大的颅内外血管完整介绍>>症状:偏头痛的临床表现　　长期反复发作的头痛史间隙期切正常体检正常及偏头痛家族史诊断并不困难们伴有局灶神经体征者需除外器质性疾病眼肌麻痹可由动脉瘤引起动静脉畸形也可伴发偏头痛应作头颅CT扫描或脑血管造影明确诊断复杂型偏头痛常由器质性疾病引起应作神经影像学检查枕叶或颞叶肿瘤初期亦可出现视野缺损或其他视觉症状但随着病情的进展最终可出现颅内压增高症状老年人颞枕部头痛需除外颞动脉炎颞浅动脉或枕动脉增粗如绳索状搏动明显减弱或消失动脉活检见特征的多核巨细胞浸润检查:偏头痛应该做哪些检查暂无相关信息并发症:偏头痛会引起哪些并发症暂无相关信息治疗:偏头痛的治疗方法　　治疗偏头疼目的除解除急性头痛发作症状外需尽量防止或减少头痛的反复发作应避免各种诱发因素药物治疗心理治疗针灸及气功对部分病人有效（）急性发作的治疗　应在安静避光的室内休息轻者可服用般的镇痛剂和安定剂（如阿斯匹林布洛芬等）多数可获得缓减头痛伴恶心呕吐者可应用灭吐灵麦角胺制对部分病人有效它是-HT受体的促动剂也有直接收缩血管作用主要激动-HTA受体但对多巴胺肾上腺素受体也有作用因此副作用较大常用麦角胺咖啡因片（每片含咖啡因mg和麦角胺mg）在出现先兆或开始隐痛时立即服用～片为避免麦角中毒单次发作用量不要超过片每周总量不得超过片或可用酒石酸麦角胺.～.mg作皮下或肌肉注射麦角过量会出现恶心呕吐腹痛肌痛及周围血管痉挛缺血等副作用有严重心血管肝肾疾病者及孕妇禁用对偏瘫型眼肌麻痹型和基底型偏头痛也不适用英明格（sumatriptan）是-HTD受体促动剂对脑血管有高度选择性作用成人口服mg分钟后头痛开始缓解小时后达到最佳疗效皮下注射mg（成人量）起效快症状复发可在小时内再次注射mg副作用轻微有过性全身热口干头部压迫感和关节酸痛偶而也有胸闷胸痛或心悸情况偏头痛持续状态和严重偏头痛可口服或肌注氯丙嗪（mg/kg）或静脉滴注ACTH单位（置于ml葡萄糖水内）或口服泼尼松mg日次对发作时间持续较长的病人应注意适当补液纠正水及电解质紊乱（）预防治疗 每月头痛发作～次上者应考虑长期预防性药物治疗偏头疼该类药物需每日服用用药后至少周才能见效若有效应持续服用个月随后逐渐减量到停药.普萘洛尔 为β-肾上腺能受体阻断剂约对%～%病人有效/病人的发作次数可减少半以上般用量为～mg日次副作用小逐渐增量可减少恶心共济失调及肢体痛性痉挛等不良反应.苯噻啶（pizotifen,sandomigran） -HT拮抗剂也有抗组胺抗胆碱能及抗缓激肽作用常用剂量为.mg每日次缓慢增加到治疗偏头疼每日次持续治疗～月%病人头痛改善或停止发作副作用有嗜睡和疲劳感能增加食欲长期服用会发胖.美西麦角（methysergide） -HT拮抗剂主要对-HT受体有拮抗作用需从小剂量（.～mg/日）开始服用在周内逐渐增加到～mg每日次可引起恶心呕吐眩晕嗜睡等副作用长期服用可出现腹膜后组织肺-胸膜纤维化连续服用个月必须停服个月仅在最顽固的病人才考虑试用.钙通道阻滞剂 尼莫地平（nimodipine）和氟桂利嗪（flunarizine西比灵）常用剂量尼莫地平为～mg每日次药物副作用小可出现头昏头胀恶心呕吐失眠或皮肤过敏等不适.丙戊酸钠 ～mg每日次.阿米替林（amitryptiline）为环类抗抑郁药能阻止-HT的重摄取多用于抗抑郁和治疗慢性疼痛对偏头痛伴有紧张性头痛者有效常用剂量为～mg/日.可乐定（clonidine）能抑制血管运动中枢有降压作用预防偏头痛效果较弱但少量应用无副作用常用剂量为.mg～.mg每日～次 　　偏头痛是类有家族发病倾向的周期性发作疾病表现为发作性的偏侧搏动性头痛伴恶心呕吐及羞明经段歇期后再次发病在安静黑暗环境内或睡眠后头痛缓解在头痛发生前或发作时可伴有神经精神功能障碍病因:引起偏头痛的原因　　病因不清约%病人有家族史女性病员偏头痛倾向在月经来潮前发作怀孕后发作减少提示发病可能和内分泌或水潴留有关精神紧张过度劳累气候骤变强光刺激烈日照射低血糖应用扩血管药物或利血平食用高酪胺食物酒精类饮料均可诱发偏头痛发作各种诱因怎样引起偏头痛发作大体可根据为血管源学说和神经源学说Wolff等以血管源学说解释偏头痛的临床表现典型偏头痛先有颅内动脉收缩局部脑血流减少引起视觉改变感觉异常或轻偏瘫等先兆症状继而颅内外动脉扩张出现头痛各家采用不同方法对偏头痛病人发作时进行的观察却未能发现颅内血管变化与头痛间的恒定关系Goltman在例开颅手术病人偏头痛发作时见到颅内血管扩张Thie等在例典型偏头痛发作期的脑血管造影却发现所有动脉的口径都相对较小而Olson等在例典型偏头痛发作的脑血管造影又都无变化Lauritzen等以Xe-SPECT观察例普通偏头痛发作时的rCBF无异常例典型偏头痛发作时有例在先兆症状相应侧半球的rCBF比对侧相应区平均减少%持续见于头痛期～个小时都未见到rCBF增加的脑区于发作间歇期的检查两类偏头痛都无异常发现仅例于脑岛发现小的低灌注区Andersen等应用Xe-SPECT观察偏头痛发作开始后的rCBF例无异常例仅局部灌注减低例典型偏头痛在先兆症状相关半球后部rCBF比对侧降低%时出现头痛当头痛已很轻或头痛搏动性消失时转为高灌注rCBF比对侧平增增高%其中例的高灌注持续小时Olsen等应用颈动脉内注射Xe诱发典型偏头痛以探头γ照相机发现脑后部CBF可降低达ml/(g·min)局部的低灌注可持续至先兆症状消失后几个小时Olesen等测量了典型偏头痛病人发作全过程的rCBF观察到发作前于枕部已存在低灌注rCBF平均降低～%并逐渐向前扩展达额部持续于整个头痛期的～小时Kobari等应用Xe增强的CT测定局部的脑血流（CBF）缓解期的例都正常例普遍偏头痛和例典型偏头痛在发作开始后分至小时先兆症已消失而正头痛时两侧CBF普遍增加可高出缓解期%～%以额颞皮层和丘脑为最显著枕部的增高则与缓解期差别不显著两型偏头痛间无区别秦震等应用经颅多普勒（TCD）对例普遍偏头痛病人的检查发现在头痛缓解期多数病人显示两侧或个别颅底大动脉流速异常增快例的次偏头痛发作时都显示脑血流速度的异常增快和宽频杂音Thie等在例典型偏头痛和例偏头痛等位发作时的TCD检查也有同样的发现秦震等对例普遍偏头痛的mTc-SPECT检查发现分别于顶偏后皮层和颞叶存在低灌注因此偏头痛发作时在相当部分病人可见到脑血流或少增多或先减少后增多脑血流速度异常增快脑血管扩张或口径变小但是这些变化与头痛类型先兆或头痛发作间并无恒定的关系有些变化以后头部为著也有的变化却以前头部为著同作者报告的异常发现并不都见于全部所观察的同类病人部分病人在头痛间歇期也存在局部低灌注区或脑血流速度的增快总之偏头痛与脑血管功能异常之间的关系尚待进步阐明偏头痛发作时尚出现系列生化改变在先兆期血浆-羟色胺（-HT）含量可有短暂的增高；头痛发作时尿中-HT的代谢物-羟吲哚乙酸（-HIAA）可明显增加这提示血浆中的-HT很快被降解而从尿中排出-HT对平滑肌有双相作用血浆-HT降低引起小动脉收缩及较大动脉的扩张小动脉收缩造成脑组织缺血产生先兆或其他神经系损害症状；大动脉扩张引起头痛部分-HT漏出到血管周围的细胞外液中与组胺缓激肽血管驰缓激肽等神经肽类物质起使血管壁痛阈降低及导致动脉的“无菌性炎症”血管扩张合并“无菌性炎症”造成偏头痛的临床症状-HT主要贮存在血小板内当血小板聚集性增高或存在-HT释放因子时血小板-HT含量突然下降同时呈现临床发病某些药物（如利血平）有释放和耗竭-HT作用能诱发偏头痛患者的头痛发作；-HT阻断剂（如甲麦角新碱苯噻啶）被应用于预防偏头痛发作头痛发作期单胺氧化酶（MAO）活性降低可能和-HT降解时消耗大量的MAO有关许多实验证实偏头痛病人的血小板比正常人的更易聚集血小板聚集后能释放-HTADP组胺肾上腺素去甲肾上腺素花生烯酸（AA）及血栓烷A（TXA）等物质这些物质又能进步促使血小板聚集这样交互作用就产生大量的儿茶本酚胺AA及TXA有强力收缩血管及减少脑血流作用前列腺素E可使从无偏头痛者产生头痛雌激素能增加前列腺素的合成有些妇女服用高雌激素避孕药会诱发偏头痛发作但是影响全身的广泛性血管调节机制障碍和许多生化改变为什么只引起头部痛？为什么多数头痛发作是偏侧性的？有时是左右交替的？