引起帕金森病的罪魁祸首是谁？

(一)帕金森病发病原因

特发性帕金森病(idiopathicParkinson’sdisease)病因迄今未明，某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)，纹状体黑质变性(SND)，Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等，还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染，药物(多巴胺受体阻滞药等)，毒物(MPTP，一氧化碳，锰等)，血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’ssyndrome，Palkinsonism)。

迄今为止，PD的病因仍不清楚，目前的研究倾向于与年龄老化，遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。

1)遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。

2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

(二)帕金森病发病的主要症状

1、寡动：患者一切运动都显现缓慢、减少、常呆坐、面部缺乏表情、不眨眼，形成所谓的“面具脸”。

2、强直：其因是肌张力增高（强直），可累及四肢、躯干、颈部、面部等全身肌群，首先症状为肢体无力、发硬、不灵活，如不及时治疗，会进一步出现躯干前弯、头部前倾、膝关节屈曲、行走呈急速小步、向前冲击，越走越快，不能即时止步或转弯，俗称“慌张步态”或“齿轮样强直”。

3、震颤：通常从一只手开始，以肢体远端部分显著，肢体静止时发生，随意运动时减轻，情绪激动时加重为特征，俗称“搓丸样动作”。

4、除上述特征表现外，还会有便秘、排尿困难、流涎、多汗、抑郁、多疑、易激动、幻觉、失眠等症状。