未成年人会得帕金森吗？

答案是肯定：会。

它是在一个半世纪前由英同医生Jams Parkinson首先描述的。它的主要特征是肢体或躯干震颤，肌肉僵直，运动活动时起动困难。医生对找不到明确病国的称为原发性帕金森病，否则为继发性帕金森综合征。原发性震颤麻痹好发于50～60岁，男多于女。一部分病人年轻时发病，称为“少年型震颤麻痹”。近２０年来神经生化和组织化学的进展，对本病的研究起了重大的推动作用。



震颤麻痹的发病原因



绝大多数震颤麻痹是原发性的，即为帕金森病。少数病人有家族史。病因推测有以下几种。



1.多巴胺减少 帕金森病的病理变化为脑神经核黑质和蓝斑含黑色素的神经细胞产生减少，变性和空泡形成，使多巴胺减少。生化学家认为①是由于多巴胺代谢中的原发性缺陷，如黑质中缺乏过氧化氢酶，使过氧化氢等对黑质中的胺形成神经元发生强烈的细胞毒性。②是由于纹状体中乙酰胆碱的活性增加。



2.其他神经递质减少 5－羟色胺，去甲肾上腺素、r一氨基丁酸也有原发或继发性地减少。死于帕金森病者，半数有r一氨基丁酸及合成酶的减少。



3.环境毒物对多巴胺神经元损害：原发性震颤麻痹患者肝细胞色素氧化酶缺陷，巯甲基转移酶等活性降低，使内脏解毒功能减弱，毒物容易损害多巴胺神经元。



继发性帕金森综合征中以感染（脑炎、慢性病毒感染）最多见。但至今尚未从病人血清和脑脊液中分离出病毒。组织相容性抗原（HLA）系统可影响血清流行病学。如犹太人群体中，HLA－Ｂ１４明显地与脑炎后帕金森综合征相关。



一氧化碳、慢性锰中毒及某些药物如抗高血压药利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇也可引起帕金森综合征。甲状旁腺功能低下伴有基底节钙化时，可产生帕金森综合征和舞蹈病以及手足徐动。基底节区脑肿瘤，可“产生半侧性帕金森综合征”。

【临床表现】



帕金森综合征起病多很缓慢，病情逐渐加重。主要症状有震颤、肌强直和运动徐缓及姿势反射丧失。



1.震颤 最先出现于肢体的远端，震颤是由于肢体的伸肌、屈肌接连发生有规律的收缩与松弛而引起的。震颤多由一侧上肢的手指开始，形成所谓‘搓丸样”动作，然后向同侧下肢及对侧扩展，最后舌头和口唇、下颔及头部均可出现震颤。早期震颤仅出现于安静不活动时，在做主动运动时可减轻或停止。晚期则可出现在任何状态下，只有睡眠或麻醉中方能停止。



2.肌强直 表现为屈肌、伸肌的肌张力都增高，在医生检查患者关节做被动运动时医生感到有均匀的阻力，象弯曲铝管样。如果患者也有震颤，则在仰屈患者肢体时感到在铅管样阻力上出现间断的停顿，犹如齿轮在转动一样，称为“齿轮样强直”。由于肌肉强直，病人出现特殊姿式：关节略屈曲状，如头向前倾，身体俯屈，上臂内收，肘关节屈曲，腕关节伸直，手指内收等，严重的病人特别是脑炎后者，有时腰前弯几乎成直角，下颌几乎可触到胸部。



3.运动障碍 肌强直加上平衡、姿势反射等的障碍可引起一系列的运动障碍。
（1）写字过小征 表现为书写文字时，所写的字越写越小，弯弯曲曲。
（2）慌张步态 生病的早期，走路时拖拉，随病情进展步伐逐渐变小变慢，起步困难，但一迈步后即以极小的步伐前冲，越走越快，不能及时停步或转弯。
（3）面具脸 由于面肌运动少，表现为面部无表情、不眨眼，双目凝视，类似面具。
（4）日常生活自理困难
（5）严重的病人出现吞咽困难。



4.其他症状 可出现顽固性便秘、出汗、皮脂溢出增多。一些病人有言语障碍和认知障碍（即记忆力、计算力、理解能力、定向力、综合解决问题能力出现障碍）、痴呆、忧郁。