帕金森的调理

三、 “泰一液”调理康复机理的探讨现代医学研究发现帕金森病的病理和生化特征是中脑黑质多巴胺神经元变性、缺失和死亡，使纹状体部位的多巴胺含量减少，乙酰胆碱含量相对增加，二者动态平衡的失调致使脑神经兴奋和抑制的关系破坏，从而出现上述一系列临床症状。多巴胺能神经元变性死亡的原因，虽有诸多假设，但从中医的整体失调理论来阐述不外乎内因、外因和内外因三方面：内因—禀赋不足（遗传基因缺陷）、久病衰耗（肝肾虚损，气血不足，筋络失养；内环境失衡，代谢紊乱，自由基堆积，神经—内分泌—免疫系统老化等）。外因—（风、寒、暑、湿、燥、热入侵；环境污染毒物—空气、水、食物污染摄入中毒等）。内外因—摄养不慎（不良的生活方式和饮食习惯）。内因是关键，外因通过内因起作用，即“正气内存，邪不可干”，“邪之所凑，其气必虚”的中医理论。治则以“扶正固本”、“扶正祛邪”为主。“泰一液”中药药效学表明：它具有滋补肝肾；培养气血，强健筋络，扶正固本；“泰一液”西药药效学表明：抗氧化，减除体内特别是脑内的自由基的生成，从而减轻神经元的变性和缺失；加速环境毒物的排出，从而减轻对脑细胞的损害；延缓脑细胞的衰老，调节和平衡人体内神经—内分泌—免疫网络，使中脑黑质中兴奋递质—多巴胺和抑制递质—乙酰胆碱达到新的平衡，逐渐修复变性脑细胞，递转受损的脑细胞。 　　⑵ 帕金森病的中医中药治疗和“泰一液”的调理康复作用帕金森病属中医学的震颤范畴，病机特点以虚症为主，主症是肝肾阴虚，气血两亏。虚症多因禀赋不足（先天或遗传因素），摄养不慎（营养不足或过剩，后天因素）、久病衰耗，至中老年时期，肝肾、气血衰退突出，一方面由于水（肾）不涵木（肝），虚风内扰，另一方面气血亏虚，筋络失养所致。故中医治则，多为培补肝肾，滋养气血。“泰一液”以“太岁”为核心原料，辅以虫草、人参、当归、龟板等名贵中药，科学组方，经生物工程技术精制而成。其功效为平衡阴阳，培补肝肾，滋补气血，扶正固本。经多例帕金森病患者临床应用表明，具有明显调理康复作用。一般在服用“泰一液”20天以后，各类症状逐渐减轻，如肢体动作逐渐灵活，坐着能慢慢站立，卧着能自理翻身，逐渐能穿衣，洗脸，走路渐趋稳当，语言能力有所恢复，表情逐渐丰富，肌肉张力减弱，伸、屈肌群之间的协调能力加强，震颤改善；和左旋多巴合用能“增效减毒”，大大减轻其毒副作用。
　　⑵ 帕金森病外科治疗—外科疗法采用立体定向手术，创伤性地破坏丘脑腹外侧核及丘脑底核等处，对症状有一定的减轻作用，但复发率高，具有创伤性，且易合并轻瘫，手术危险性大。近年来国内外采用胚脑移植治疗方法，是一种新尝试，术后相应使用免疫抑制剂，症状改善的持久性可长达几个月~一年，目前正在探索中。
　　③多巴胺能受体激动剂—少数严重帕金森病患者，服用左旋多巴、美多巴、心宁美等无效，被认为是由于中脑纹状体缺乏多巴脱羧酶，使左旋多巴不能转变成多巴胺，则激动剂可直接刺激纹状体突能后或突能前多巴胺受体，使左旋多巴转变成多巴胺，发挥治疗作用。
　　②多巴胺替代疗法—补充神经递质多巴胺的不足，使乙酰胆碱—多巴胺系统重获平衡而改善症状。常用的有左旋多巴（多巴胺前体）、复方多巴（左旋多巴+脑外多巴脱羧酶抑制剂）如美多巴（100mg左旋多巴+25mg苄丝肼）均有不同程度的毒副反应，后者比前者轻。心血管系统副作用—体位性低血压、心律失常等；胃肠道副作用—恶心，呕吐，食欲不振等；中枢神经系统副作用—多种不随意运动如：不受控制的抽动或痉挛，精神失常等。1995年美国纽约西奈山医学院的华伦奥兰诺等经过5年的研究，研制成一种名为罗吡尼洛（Ropinirole）新药，经病人试用能减轻症状，和左旋多巴相比，副作用少得多，但同样不能阻止病情的逐渐恶化。
　　①抗胆碱能药物—能抑制乙酰胆碱的作用，相应提高另一类神经递质多巴胺（DA）的效应而达到缓解症状的目的，常用的有安坦等，其毒副作用口干、瞳孔散大、面红出汗减少、顽固性便秘，可引起青光眼发作，排尿不畅、失眠、谵妄、认知障碍、精神病症状。
　　目前，帕金森病的西医西药治疗只是对症治疗，尚无理想的治疗手段可使变性受损的神经细胞得以逐渐恢复，阻断病情的发展。只是在服药后，一定时间内改善症状，患者需要终身服药，有效率为40~50%，均有不同的毒副作用。目前常用药物治疗有抗胆碱能药物、复方左旋多巴（左旋多巴+脱羧酶抑制剂）和多巴胺受体激动剂。
　　⑴ 帕金森病的西医西药治疗现代医学研究证实帕金森病发病机理最主要的化学病理是患者中脑黑质部位的多巴胺（DA）能神经元（又称黑质神经元）变性和死亡，当80%多巴胺能神经元死亡，致使纹状体（致密部）多巴胺（抑制性递质）不能合成，造成其含量降低，而乙酰胆碱（兴奋性递质）含量相对增加，两种递质之间的动态平衡遭到破坏，即出现上述一系列临床症状。目前有关黑质神经元死亡的病因有多种假说：①自由基和氧化应激损伤说—脑基底节（黑质部）是脑代谢中最活跃的部位，对某些化合物或代谢有害产物特别敏感，易遭受损伤，脑细胞代谢中产生最主要的产物有二种，(a). 6-羟多巴胺；(b). H2O2。在常态下，H202可被谷胱甘肽过氧化物酶转化为无毒的H2O和O2，而帕金森病患者该酶的活性下降，使H2O2堆积，过量的H2O2遇到组织中的金属离子如：Fe2+，Mn2+或Cu2+产生反应，生成过量的自由基如：超氧自由基O2-、羟自由基OH+，大量的自由基引起氧化应激，造成单胺类神经元（如含多巴胺神经元）的损伤；6-羟多巴胺对黑质多巴胺能神经元产生直接的损伤，或通过自由基和脂质过氧化物毒性反应造成损伤。(b) 环境毒物中毒造成代谢障碍—环境中哌替啶类样物质(MPTP)、农药、杀虫剂等可使黑质致密部的多巴胺神经元变性缺失。(c) 人脑老化加速—人脑正常的老化过程对黑质多巴胺能神经元的变性、死亡和缺失起着重要作用。正常人每10年约有13%的黑质多巴胺能神经元死亡，当神经元死亡达到50~80%，黑质致密部的多巴胺含量减少到正常的10~30%时，会出现帕金森病症状。(d) 遗传易感性—科学家发现帕金森病显性遗传的家属，这种家属人员发现其又共同γ核素基因的突变至一定的年龄阶段，易显示帕金森病症状。
　　二、 帕金森病的治疗帕金森病的诊断一般不困难，但是该病的治疗手段单一，治疗效果不理想。本病以病情渐进为特点，需要终身服药。
　　帕金森病的诊断并不困难，根据上述三大症状—动作缓慢，肌肉强直和静止性震颤，加上身体特殊的屈曲姿势，走路小碎步态等，一般均能作出正确的诊断。
　　⑷ 其它症状：常有易出汗、顽固性便秘，排尿困难等植物性神经功能障碍症状；且伴有智能减退，记忆力障碍和痴呆症状。
　　⑶帕金森的调理 静止性震颤：为帕金森病常见症状之一。发病初期约20%的患者出现此症，晚期80%的患者出现震颤。其特点是静止性震颤，震颤频率为4~8次/秒，主动运动时减轻，情绪激动或疲劳时加重，睡眠时消失。
　　⑵ 肌肉强直：是该病最常见的症状。一般骨骼肌肉中的伸肌群和屈肌群均受累，肌肉张力同时增高，使患者肌肉运动的协调能力异常降低，故患者呈特殊姿势，头部前倾，躯体前弯，两上肢肘关节呈拥抱式屈曲，面部肌肉张力增高使其表情呆板，呈“面具脸”。
　　⑴ 肢体动作缓慢：是患者一种特殊的运动障碍，也是最主要的症状。患者肢体动作不灵活，精细动作不能作，坐着站起困难，卧床翻身困难，穿衣、洗脸困难，写字困难，走路不稳，语言不清，表情缺乏，眼神滞呆等。
　　一、 帕金森病患者临床表现：帕金森的调理其特点是起病缓慢，逐渐进展。主要症状包括肢体动作缓慢，肌肉强直和震颤。
　　帕金森病，又称震颤麻痹，帕金森的调理是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。一般发病开始于50~65岁左右，随着年龄的增加，发病率逐年提高。60~65岁发病率约1%，66~70岁为4%；71~85岁为10%，86岁以上为15~20%。目前，我国60岁以上的老年人已有1.34亿，占总人口的11.7%，已进入老龄社会。按3%的发病率计，目前我国帕金森病的老年患者约有400万，如果加上中年患者，将有700~800万人之众，绝大部分患者常年患病丧失劳动能力，生活不能自理，需要终身服药，这些已经成为重要的社会问题。