抗感染治疗:咽喉部链球菌感染是诱发急性点滴型银屑病的重要因素。_Tokyura等体外测定外周血单核细胞对链球菌超抗原的反应,发现局部链球菌感染可释放超抗原,引起相关T细胞暂时性活化。Valdimarsson等也认为银屑病是一种由于T细胞对链球菌M 蛋白和角蛋白的反应而引起的自身免疫性疾病,对于链球菌所诱发的点滴型银屑病的发病机制,Valdimarsson等认为M蛋白、致热外毒素等超抗原成分可通过与T细胞受体(TCR)vB区结合,直接活化T细胞,有类似致分裂原的作用,导致点滴型银屑病的发生。有学者通过免疫印迹法寻找银屑病患者和正常对照血清中抗链球菌致热原M一5抗体,发现所有点滴型银屑病患者血清中均存在lgG抗体,该抗体可识别3种14~70KD的蛋白,而正常对照和其他类型的银屑病不与这些蛋白结合。间接免疫荧光法发现银屑病皮损处存在自身抗体,该抗体不能识别正常皮肤或非银屑病患者的皮肤。这些结果都证实链球菌感染参与了点滴型银屑病的发病过程。最近研究还发现咽喉部链球菌感染也是慢性斑块性银屑病加重的重要因素,认为早期治疗感染有益于慢性银屑病的治疗。青霉素和红霉素联合治疗(单独青霉素易产生耐药,且难以消除慢性带菌状态)可收到良好效果。有报道大环内酯类SDZ281—240可使银屑病红斑和浸润程度明显减轻,l0天内皮损完全消退。对治疗顽固性斑块状银屑病有良好效果。相信随着银屑病的治疗进展不断进步,一定会减轻银屑病患者的痛苦。
在银屑病的治疗进展中,因为银屑病为一原因不明的慢性皮肤病,它的发生和发展主要与感染、内分泌、代谢障碍、免疫异常、多基因遗传和精神等因素有关。近年来随着对其病因认识的深入,银屑病的治疗进展取得很大进步,现综述如下。