牛皮癣发病及预防

6、外伤，银屑病皮损发生于外伤之后的现象很常见，如碰伤、注射、虫咬、烧伤烫伤及骚抓等，这些刺激均可引起皮肤损伤，继而诱发银屑病的发生。 　　5、精神因素，人们早就认识到，皮肤是人类内部心理活动的表达器官之一，精神过度紧张是银屑病发病和病情恶化的一个不可忽视的诱因，由于过度精神紧张、性情急噪、情绪郁闷、烦躁失眠等精神因素做诱因，占其他所有诱因之首，资料显示，约占18.6%。精神过度紧张，产生一系列心理或生理反应，促发内分泌紊乱，损害机体的免疫防御系统以及酶的代谢紊乱，从而促进了银屑病的发生，临床实践中经常遇到这种情况，银屑病患者已治愈多年未复发，由于受到巨大的精神刺激，如亲人亡故、打架斗殴等使患者过度精神紧张，继而出现失眠多梦，心烦意乱，而后自觉燥热，瘙痒，出现银屑病皮损，这种情况在临床工作中屡见不鲜。
　　4、内分泌机能障碍，临床资料表明，女性患者与月经期及妊娠期有关，多数患者月经期及妊娠期好转，皮损好转多发生在怀孕后的3-6个月以内，而分娩后大部分患者病情加重，这可能与妊娠期皮质类固醇激素分泌增加有关。
　　3、 牛皮癣发病及预防代谢障碍，银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。银屑病的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与DNA.RNA蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接作用，引起细胞分裂加速，细胞更替时间缩短，从而出现银屑病的一些病理改变。
　　2、 牛皮癣发病及预防免疫功能紊乱，免疫学研究证实，银屑病患者体液免疫紊乱，患者血中T抑制细胞明显下降，T辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱，另据报道，在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为T细胞，这些细胞表面HLA-DR及LL-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角朊细胞发生一系列代谢异常，引起银屑病皮损发生。
　　1、牛皮癣发病及预防 感染：是银屑病的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，银屑病患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生银屑病的患者占49.5%，儿童银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，银屑病患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化，应用抗生素治疗后银屑病常可减轻，可见上呼吸道感染和扁桃体炎与银屑病有一定关系，可能是机体对细菌的毒素产生 的变态反应。
　　牛皮癣的发病原因是遗传因素和环境因素共同作用的结果，即在遗传因素的基础上受多种因素诱发所致，1984年全国银屑病流行病学调查报告显示，有家族遗传史者占32%，其遗传方式为常染色体显性遗传，其外显率占20%。血热是银屑病发生的主要根源，而血热的形成又有多种因素：可以因七情内伤，气机壅滞，郁久化热，以致心火亢盛，毒热伏于营血或饮食失节、过食，复受风热毒邪而发病。热壅血络则发红斑，风热燥盛，肌肤失养；则皮疹脱屑，色白而痒；若病久阴血内耗，夺津灼液，则血枯燥而难荣于外；气血失和，经脉阻隔则肌肤失养；若血热灼盛毒邪外袭，蒸灼皮肤，气血两燔，则郁火流窜，积滞肌肤，形成红皮。常见诱发因素如下：