牛皮癣病因病理

6.其他 如精神的创伤，外伤或手术，潮湿，血液流变学的改变，以及理化因素及药物刺激等，对银屑病患者的发病也有一定关系。

　　5.内分泌障碍 银屑病与激素的关系，早已受到人们的重视。本病与妊娠，分娩，哺乳期，月经期有关。我们在临床上观察到，部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退，但产后加剧。有的妇女在妊娠期皮损加剧或恶化，可见本病与内分泌的变化有一定关系。
　　4.免疫功能障碍 银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显着。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润，这些细胞释放γ-干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8，白细胞介素6细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。
　　此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。
　　但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全证实。
　　3.代谢障碍 对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺乏，而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP)，游离花生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
　　最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病发病之间的关系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示，银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有一定关系。
　　2.感染 临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。 有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。
　　近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者Ⅰ类抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-A1、HLA-A13、HLA-A28表达的频率明显增高，HLA-B3、HLA-17、HLA-W6、HLA-B37、CW6和Ⅱ类抗原DR7也有增高 。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。 自1994年以来，通过全基因扫描已经确定的易感基因位点有6p、17q、4q、13q、19p六个位点。
　　1.遗传 人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%。我国患者有家族史者约为20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体 隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。
　　病因：
　　③　牛皮癣病因牛皮癣的病因，中医认为多由营卫失和、风邪入侵、情志内伤、气血瘀滞、饮食失节、脾胃失和；邪气蕴积、气血瘀阻；血虚内燥、肌肤失养。外不能宣泄，内不能利导，气血不畅阻于肌表而生。西医认为与遗传、感染、生化、免疫、代谢和内分泌等因素有关。总之，寻源刨根找病因，科研人员经几十年不懈的探索、研究，借助现代高科技药物功效检测；经无数次的临床反复验证，把具有独特功效的方药科学组方辨证施治，直至完全治愈。实验证实，药物功效与病理效应有尽的有效结果，我们认为牛皮癣不是菌也不是毒；病因是患者本人内在因素，主因是肌体代谢的有害产物——活性氧。内因与外因相结合是引发牛皮癣的真正罪魁祸首……④　牛皮癣的发病原因与病理变化本病病因与发病机制尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。 是多种因素相互作用的多基因遗传病，其发病机制是一种免疫介导性疾病。
　　4 病情日久,可致血瘀,皮肤孙络血流不畅,则皮损增大,颜色暗红。
　　3 若素体血弱,更兼热伤营血,或病情迁延日久,肌肤失养,则可脱落大量皮屑.
　　2 情志因素:郁怒忧伤,思虑过度等,过极皆可化火,火热入血,致血热伤于皮肤,因而发斑脱屑.
　　②　中医病因与发病机理1 饮食因素:过食辛辣、白酒、牛羊肉、鱼虾蟹等食物,致胃肠积热,热邪随经入血,燔烁肌肤,致使斑疹叠起,热伤营血,肌肤失养,皮屑脱落.