尿毒症性肠炎

产生VT的生物体具有产生一种或更多种VT（或志贺菌毒素（Shiga toxin）S1、S2）的特点（Tesh & O’Brien, 1991），正是这些毒素导致了HUS的发生。当服用了污染的食品或水后，这些生物体和肠壁上的受体结合而停留在肠道中（Nataro &Kaper, 1998）。有认为毒素通过中性粒细胞（Te Loo et al, 2000）与靶组织上的N-脂酰鞘氨醇三已糖苷（globotriosyl ceramide , Gb）受体结合，尤其是肾小球微血管内皮细胞（Zojaet al, 1992）。毒素的B亚单位与宿主受体结合后（Lingwood et al, 1987）， A亚单位随后进入细胞，游离的A链在核糖体RNA（rRNA）的一个位点上切下腺嘌呤，该位点为aminocyl tRNA结合处，从而破坏肽链和蛋白质合成（Obrig et al, 1987）。在体外通过caspase蛋白酶依赖性的机理，发现VT能诱导某些内皮细胞和原代培养细胞的凋亡 （Lucas et al, 2000）。

　　尿毒症性肠炎临床特点和发病机理与罕见或不典型的病例相比，流行性（D+）HUS通常会出现前驱症状血性腹泻，（Milford et al, 1990）。并进一步发现HUS是由于感染了能产生志贺样毒素（verotoxin，VT）的生物体所致。这代表了日益增加的公众卫生问题（Dundas & Todd, 1999）。 E. coli O157:H7 是英国最常见的产生VT的生物体。临床可出现无症状感染和血性腹泻、出血性结肠炎和HUS。在最近的爆发病例中，志贺样毒素肠球菌（VTEC）相关性HUS占到20%，主要影响的是儿童和老人（Dundas et al, 2001）。
　　尿毒症性肠炎的特征性表现为微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能衰竭 （Gasser et al, 1955）。该疾病还与其他多器官疾病相关，包括小肠结肠炎、神经系统症状、肝损害、胰腺疾病和心脏疾病。这些患者的临床表现与TTP有相似，尤其是出现神经症状时 （Seigler, 1994）。尽可能区分两者对于制定最适宜的治疗方案非常重要的。

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