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脑出血的主要病理改变是脑内血肿和脑水肿,即由于脑内血肿占位压迫脑组织致血液循环障碍,血管通透性加大;以及血肿分解产物和脑组织直接受损后释放出的血管活性物质等,所致脑出血水肿、颅内压升高。一般在脑出血后6 h~7 h,脑内血肿便压迫脑组织产生脑水肿、颅内压升高。近年来研究 脑出血水肿发现,尽管早期将血肿清除,脑组织水肿仍在继续。另外,在血脑屏障未损伤区也发生水肿,原因是血脑屏障损伤区水肿液的扩散,渗透性物质积聚产生的渗透性作用现在较一致的观点认为脑出血后脑水肿的发生机制为:血肿内血浆蛋白渗出和血凝块回缩、凝血酶的毒性作用、血肿周围的局部缺血作用,而周围脑组织血液循环障碍,引起水和电解质代谢紊乱,大量钠、钙、氯离子和水分子位于细胞内,形成细胞肿胀,继发细胞毒性脑水肿。
脑出血水肿简述