脑血栓是什么样的病症?

脑血栓是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50％－60％。引起脑血栓原因较多，主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍，即脑血管和血液共同作用的结果。
脑血管急性闭塞后，最初4－6小时缺血区逐渐出现脑水肿，12小时后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24小时后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。
[临床表现]
主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。
[影像学表现]
1、CT表现：
（1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑血栓面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。
需要指出的是，早期的脑血栓出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑血栓症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。
（2）亚急性期：指发病后第6一21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑血栓表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。
（3）慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。
2、MRI表现：
脑缺血l小时之后就可发生脑组织水含量增加，从而引起MRI信号的变化，MRI显示脑血栓优于CT。缺血主要影响Tl和T2弛像时间，即两者均延长。在缺血早期，有大量水分子聚集，而随血脑屏障受损大分子物质漏出尚未发生，T1和T2延长最为明显。这时在 T1加权像上，缺血区为低信号，在 T2加权像上为高信号。T2加权像对显示梗塞更为敏感。随着梗塞发展，血管源性水肿开始发生，蛋白质渗进缺血区，所以 Tl和 TZ的延长不及早期阶段那么长，从而影响信号强度的变化。 MRI对检查出早期后颅窝的脑血栓具有重要意义，因CT检查常有伪影而效果欠佳，而早期治疗又与预后关系密切。
MRI对梗塞区内的亚急性出血甚为敏感，T1加权像在原脑血栓的T；加权信号减低区内出现淡薄的高信号区，T2加权呈均匀高信号强度改变。脑血栓发展方式为：占位效应消失，然后萎缩和遗留下一软化灶。软化灶呈T1和T2弛豫时间延长的表现，T1呈低信号，T2呈高信号，与急性脑血栓灶相比，脑软化灶的边缘更清楚。
1、科学准确用药，预防脑血栓复发

脑血栓属于高复发不可逆性的慢性脑血管意外，病人出院后仍需按医生嘱咐规律服药，控制好高血压、高血脂、糖尿病等动脉硬化的基础病变，并定期到医院复查。常用治疗脑血栓的有效药物包括抗血小板聚集类药物，如拜阿司匹林；脑保护营养药物，如脑活素片；活血化瘀芳香开窍，降脂抗凝双效类现代中药，如天欣泰血栓心脉宁片。利用西药治疗针对强、起效快的优点和现代中药长效性强、安全可靠、无药物耐受性的优点进行合理并用，能够达到增效减毒的治疗效果，是临床主要的用药，也是脑血栓病人恢复期进行二级预防-有效改善症状的同时防止复发的理想用药组合。