谁知道怎么预防脑膜炎？

　　脑膜炎的定义当我们脑部的脑膜及脊椎周围的脊髓液被感染并产生发炎症状时，我们称为脑膜炎。常见的形态有细菌和病毒。以细菌性脑膜炎症状比较严重。细菌的来源有可能是：1.间接性，比如体内某部位感染后经血液传播至中枢系统，2.直接性的感染，如严重的头部外伤，耳朵、鼻咽、牙齿的感染。脑膜炎病患的咳嗽，打喷嚏也具有传染性，总之当您周遭有一位脑膜炎病人时您都是高危险性被传染者，因此避开和对方亲嘴、共用餐具或牙刷等物品。脑膜炎会突然攻击，且其显现的症状和一般感冒很像，因此常被忽略。脑膜炎造成的死亡率约10%。其预后也常常导致永久性的神经病变，如耳聋、盲目、语言障碍、脑部损坏。脑膜炎的症状高烧(＞40℃)、颈部僵硬、严重头痛、食欲不振、意识不清、呕吐、抽搐、倦怠、思睡、对光敏感、小血斑於皮、皮肤疹{由其在腋下、手、脚部位}，这些脑膜炎的症状，和感冒症状雷同，常是引起误诊的原因。症状的变化可能会在一至两天发生，有些在数小时后即危及生命。在婴儿及新生儿，高烧、头痛、颈部僵硬并非其典型的症状，有时反而出现低温的情形。这群病人出现的症状有：尖锐且持续的哭声、不寻常的思睡、食欲很差、非常敏感、有些其囱门有膨胀的情形出现。在老年人，以上的症状或许会出现，也可能不会，但是会显示隐伏性的症状，如意识不清、迟钝。严重的细菌性脑膜炎也会有休克、昏迷或抽搐{类似癫痫}症状产生。致病菌除了细菌和病毒会引起脑膜炎感染外，尚有霉菌、螺旋体、原虫、结核菌。以细菌性脑膜炎，常见的致病菌种有：＊肺炎双球菌(Streptococcuspneumonia)－常见於大人和大小孩，除了导致脑膜炎外，也会引起肺炎。感染的起点可能因头部外伤或耳朵感染所导致。＊脑膜炎双球菌(Neisseriameningitidis)－常见於5岁以下儿童、住宿的学生。开始时会有上呼吸道感染，经血液传播至身体其他部位，最后通过各式防御障碍后到达脑或脊髓液。容易造成地区性流行病。目前有疫苗可打，但是有效期只有3-5年，且脑膜炎双球菌SEROTYPEB无效。＊感冒嗜血杆菌(haemophilusinfluenza)－在五岁以下儿童曾是脑膜炎的致病菌排行冠军的菌株，目前因b型嗜血杆菌疫苗上市后，这类的脑膜炎已减少很多。一般疾病发生时，会伴随者上呼吸道感染或中耳炎。托儿所中的小孩是容易传播的地点，因此这?钺ㄜn特别小心。＊李思特菌(listeriamonocytognes)－这类菌株可到处生存：土壤、、灰尘、食物(如乾酪、香肠/热狗、肉类)，宠物或流浪动物，都有可能成为带菌者。孕妇新生儿老年人对它非常敏感，由其是怀孕末期的妇女，危险机率高达20倍，菌株会穿过胎盘，导致死产/流产或胎儿出世后不久既死亡。病毒性脑膜炎也称为无菌性脑膜炎－症状比细菌性的轻微，正常程序约1至2周之后自然痊愈。以肠病毒最常见，其他如腮腺(mumps)、庖疹。慢性脑

　　脑膜炎脑膜炎（meningitis）可累有硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜炎（pachymeningitis）多继发于颅骨感染。自从抗生素广泛应用以来，此病之发病率已大为减少。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜炎症，则颇为常见。因此目前脑膜炎实际上是指软脑膜炎（leptomeningitis）而言。脑膜炎绝大部分由病原体引起，由脑膜炎双球菌引起的流行性脑膜炎是其中最主要的类型；少数则由刺激性化学药品（如普鲁卡因、氨甲蝶呤）引起。脑膜炎有3种基本类型：化脓性脑膜炎，淋巴细胞性脑膜炎（多由病毒引起），慢性脑膜炎（可由结核杆菌、梅毒螺旋体、布氏杆菌及真菌引起）。本节重点叙述化脓性脑膜炎。1．急性化脓性脑膜炎急性化脓性脑膜炎是软脑膜的急性炎症，大量炎性渗出物积聚于蛛网膜下腔。其中流行性脑膜炎多在冬春季流行，其余病原的脑膜炎则多为散发性。病因和发病机制急性化脓性脑膜炎的致病菌类型随患者之年龄而异。在青少年患者中以脑膜炎双球菌感染为主。该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染，细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者；仅小部分机体抵抗力低下的患者，细菌可从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。在冬春季可形成流行，称为流行性脑膜炎。新生儿脑膜炎最常见的病因是大肠杆菌，感染多来自产道。由于体内缺乏能中和病菌的IgM，入侵的大肠杆菌得以繁殖而致病。流感杆菌脑膜炎多见于3岁以下之婴幼儿。肺炎球菌脑膜炎在幼儿和老年人常见，其中幼儿的脑膜感染多来自中耳炎，而在老人则常为大叶性肺炎的一种并发症。病理变化肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血，病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域，可见脓性渗出物沿血管分布。在渗出物较少的区域，软脑膜往往略带混浊。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，使脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。镜下，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。用革兰染色，在细胞内外均可找到致病菌。脑膜及脑室附近脑组织小血管周围可见少量中性粒细胞浸润。病变严重者，动、静脉管壁可受累并进而发生脉管炎和血栓形成，从而导致脑实质的出血性梗死。临床病理联系急性化脓性脑膜炎在临床上除了发热等感染性全身性症状外，常有一系列神经系统症状，表现为：

　　（1）颅内压升高症状：头痛，喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。这是由于脑血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴有脑水肿，则颅内压升高更加显著。

　　（2）脑膜刺激症状：颈项强直。炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时可引起疼痛，颈项强直是颈部肌肉对上述情况所发生的一种保护性痉挛状态。在婴幼儿，由于腰背肌肉发生保护性痉挛可引起角弓反张（episthotonus）的体征。此外，Kerning征（屈髋伸膝征）阳性，是由于腰骶节段神经后根受到炎症波及而受压所致，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征。

　　（3）颅神经麻痹：由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ，Ⅶ对颅神经，因而引起相应的神经麻痹征。

　　（4）脑脊液的变化：压力上升，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，经涂片和培养检查可找到病原体。脑脊液检查是本病诊断的一个重要依据。结局和并发症由于及时治疗和抗菌素的应用，大多数患者可痊愈，病死率已由过去70％～90％降低到50％以下。如治疗不当，病变可由急性转为慢性，并可发生以下后遗症：

　　①脑积水：由于脑膜粘连，脑脊液循环障碍所致；

　　②颅神经受损麻痹：如耳聋，视力障碍，斜视、面神经瘫痪等；

　　③脑底脉管炎致管腔阻塞，引起相应部位脑缺血和梗死。暴发性脑膜炎球菌败血症是暴发型流行性脑脊膜炎的一种类型，多见于儿童。本病起病争骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫瘢。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为沃－弗（Waterhouse-Friederichsen）综合片，其发生机制主要是大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血，患者脑膜变化轻微，病情凶险，一般在起病24小时内死亡。