脑水肿地危害

脑水肿：常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系，细胞膜的Na+主动迁移过程(Na+/K+/ATP酶，钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用，钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)，故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效，Na+大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na+进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此学士，细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内，万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A，和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别建立是花生四烯酸大量释放，游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡，多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿，本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿，本类脑水肿有如下特点：①无血管损伤，血脑屏障相对完整；②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大；③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点，CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧和中毒性脑病。

　　脑水肿地危害？脑水肿地危害你知道吗？脑水肿地危害你了解吗？在这里为你解答。脑水肿是脑内水分增加导致脑容积增大的病理现象，是脑从事组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑导师组织，最早临床上常见。可见于神经系统提出疾病综合，如颅脑外伤，颅内感染（脑炎，脑膜炎等），脑血管导师疾病，颅内占位性知名疾病（如肿瘤），脑型脚气病，癫痫发作以及全身性疾病已经，如中毒性痢疾，重型肺炎，脑型疟疾，败血症等所致的休克，缺氧，微循环障碍，水，电解质紊乱（如水中毒和低钠血症，高钠血症），高血压病，有机磷中毒，肝昏迷和重症贫血等情况，脑水肿主治主要表现颅内高压的征象，最有效的确诊手段为CT扫描及磁共振检查。