溃疡结肠炎

　　本病以20～40岁年龄者居多，男女发病率差别不明显。本病病程漫长，病情轻重不一，常反复发作。本病欧美国家发病率高，患病率约40／10万～100／10万，发病率约3／10万～11．5／10万，国内尚未见精确统计报告，但近年似有增多趋势。

　　总之，上述有关因素中，任何一种单浊存在都不足以致病，也不能使病情病势急转多变，因此目前认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应及外源性刺激交互作用而发生的多因素疾病。

　　6．遗传因素 欧美的家族发病率和种族间发病率有明显的差异，以及本病与某些HLA的关联性，均支持和遗传因素有关。

　　5．溶菌酶学说 溶菌酶是一种溶解粘液的酶，其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增加，而在痊愈时降低，故认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过渡形成，使结肠失去粘液保护作用，而形成了便于细胞侵袭的局部环境。

　　4．精神神经因素 本病患者的病情复发或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关，因此身心因素在本病的起始和延续中可能起到重要作用。现在一般认为此为诱因，是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应失常，每使此病促发或加重恶化。

　　3．过敏因素 特别是对食物过敏，如牛乳等。某些病人，当从饮食中剔除乳类时，可收到比较显著的治疗效果。另外有人发现本病的肠粘膜对机械性刺激有过敏现象；还有人发现部分病人空肠中缺乏乳糖酶，疾病急性发作时，外周血中可见嗜酸性粒细胞增生，激素治疗有效；本病患者的肠粘膜中肥大细胞增多，刺激后能释放出大量组织胺物质等，均提示本病和过敏反应的关系。

　　总之，免疫学因素研究进展较快，虽还不能全面系统化，但已初见端倪。感染为直接病因，而后引起自身免疫的致病变原因，渐渐被更多的人接受。

　　（7）肾上腺皮质激素治疗起到良好的疗效。

　　（6）免疫器官胸腺可以发生增生和肿大，显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集，还可发现有逆病毒颗粒，可以由B细胞诱导传播至其他细胞。
　　（5）肠壁粘膜局部。含有大量的IgG细胞，此系T8（抑制性）细胞减少、T4（辅助性）细胞增多的结果。
　　（4）免疫复合物存在。患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的下及S表型和纤维蛋白沉积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。
　　（3）细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14、19等的菌体中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴细胞、激发K细胞而产生。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。
　　（2）体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体如：①抗结肠抗体（主要为IgM），其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用，但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞�结肠上皮细胞，②血清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14型等抗体。③另外，血清中还常含有一种（或一些）抑制巨噬细胞移行抑制因子。

　　2．（1）临床常伴有自身免疫性疾病。

　　1．感染因素尚未发现任何病毒、细菌或原虫与本病有何特异性联系。

　　溃疡结肠炎病因及流行病学： 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

　　溃疡结肠炎是一种病因不明的，以直肠和结肠的浅表性、非特异性炎症病变为主的肠道疾病，主要累及直肠和乙状结肠，也可侵及其他部分或全部结肠；病变严重者，其中少数可出现10cm以内的“反流性回肠炎”。临床症状以粘液脓血便、腹痛、腹泻或里急后重为主；急性危重病例，有全身症状，并常伴有肠道外疾病和肝损害、关节炎、皮肤损害、心肌病变、口腔溃疡、虹膜睫状体炎及内分泌病症。

　　溃疡结肠炎的病因..