焦虑症的病因

焦虑与恐慌不一定必须同时发生，但它们常常同时出现也不无道理。 　　焦虑与恐慌联系紧密，表现为焦虑增加了恐慌发作的可能性。
　　往后即使没有任何危险，这些线索也会激发恐慌发作，这就变成一种习得性警戒。
　　即使你只有一次针对一个危险处境产生正当的恐惧反应，你的反应也可以与各种线索联系起来。
　　个体会将恐慌发作与各种内部或外部线索联系起来，这种发作称为习得性警戒learned alarms。
　　恐慌也是一种在家族内流行的对待应激的特定反应，而且可能有与焦虑不同的遗传因素的参与。
　　焦虑可以非常广泛，被生活中各方面的事情激发，但它往往会集中于一个领域，如社会评价和学习成绩。
　　一旦这个循环形成了，它就会自我推动不会停止，即使那个特定的生活上的应激因素早已不复存在也一样。
　　一个已知的应激因素可以激发你的生物学焦虑倾向，也可以促进你的心理学倾向，即认为你自己可能无法处理目前的状况或控制压力。
　　◎特定对象的心理易感性：这是从早期经历中学到的，如父母告诉你有些情景或物体充满危险。
　　◎泛化的心理易感性：这是在成长过程中形成的认知，即认为世界是危险的、无法控制的。
　　◎泛化的生物易感性：易紧张可能是遗传的，但只有泛化的生物易感性不会引起焦虑。
　　关于焦虑发展有三种易感性：
　　这意味着存在一种可能的基因因素，它至少会在发动恐慌发作的时候起作用。
　　我们对应激的反应也有家族性。
　　同样的应激可以触发躯体反应（如头痛或高血压）和情绪反应（如恐慌发作）。
　　产生应激的生活事件，可能触发我们生物学和心理学上对焦虑的易感性。
　　这些线索或触发点可以从眼睛直接传递给大脑情感区域的杏仁核，而无需经过意识的源泉——大脑皮质。
　　可能你根本就注意不到这些提示严重恐惧的线索或触发点，它们是无意识的。
　　当你心跳加快时，更加容易想到或经历一次恐慌发作。
　　内部线索是与首次恐慌发作相联系的心率或呼吸加快。
　　外部线索是一些与第一次恐慌发作类似的地点或情况。
　　这些线索可以引发恐惧的反应，和一种危险的假设，无论实际上危险是否存在。
　　这个情绪反应随即与各种外在或内在线索相联系。
　　一个强烈的恐惧反射第一次出现时，往往是在很强的应激之下，或是环境中的危险因素的作用。
　　恐慌的大多数心理因素都与条件反射conditioning和认知的解释有关。
　　如果家长过分保护孩子，或干预孩子，为孩子“开路”，不让他们经历任何逆境，则会造成孩子没有机会学习面对逆境时如何处理。这些孩子不知道他们可以控制周围的环境。
　　家长允许孩子探索他们的世界，并发展应对未知的能力，会使孩子产生健康的、有控制力的感觉。
　　这种方式会让孩子认为他们可以控制周围的环境，他们的反应对家长和环境有影响力。
　　在对待孩子表达出来的各种需要时，家长最好采取一种非常积极且可预期的方式与孩子交流。
　　这个阶段发展的控制感，是我们以后生活中是否会对焦虑易感的心理学因素。
　　一种广泛的“不可控制感”可能在早期的教育或其他环境因素影响下产生。
　　在童年，我们可能认识到事情并不总是在我们的控制之中。
　　行为学派理论家认为，焦虑是一种早期经典条件反射、塑造或其他形式的学习的产物。
　　弗洛伊德认为，焦虑是人们对婴儿期可怕情境重现的一种对危险环境的精神反应。
　　长期使用尼古丁这种增加焦虑和呼吸系统疾病的化学品，会在某种程度上使那些与焦虑有关的脑回路更加敏感，从而增加个体对发生焦虑障碍的生物学易感性。
　　研究表明，十几岁的青少年吸烟，会使他们成年后发生焦虑障碍的危险性增加，尤其是恐慌性障碍和泛化性障碍。
　　环境中的因素可能可以改变这些回路的敏感性，从而使你可能或更不可能产生焦虑障碍。
　　斗争/逃避系统的激活与5-羟色胺的缺乏有一些相关性。
　　在动物受到刺激时，这个回路立即产生一个警戒与逃避的反应。
　　这个回路从脑干出发，经过中脑结构，包括杏仁核、下丘脑的腹内侧核和中央灰质。
　　Gray和Graeff确定了一条斗争/逃避系统fight/flight system, FFS回路。
　　行为抑制系统回路与恐慌的回路不同。
　　当BIS被脑干上传或皮质下传的信号激活时，我们就会感觉到好像被冻住一样，体会到焦虑，不安地评价目前处境，从而确认危险的到来。
　　BIS还可以接受来自杏仁核的强烈刺激。
　　BIS被脑干发出的信号激活，这些信号代表非预期事件，它们有可能是危险的信号。
　　这个系统被Gray称为行为抑制系统behavioral inhibition system, BIS。
　　这个回路从边缘系统中的间隔和海马出发，到达额叶皮质。
　　英国神经心理学家Jeffrey Gray在动物大脑的边缘系统找到一条特定的回路，认为其与焦虑有很大的相关性。
　　比较原始的脑干部分监测并感受身体机能的变化，并将这些可能的危险信号通过边缘系统传递给高级中枢。
　　与焦虑关系最密切的脑部结构是边缘系统，它也是联结脑干与大脑皮质的媒介。
　　CRF系统还直接和GABA-苯二氮卓系统、5-羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。
　　这些部位包括大脑情感区域（边缘系统），尤其是海马和杏仁核，脑干中的蓝斑、额叶皮质，多巴胺神经递质。
　　CRF系统和脑内与焦虑相关部分有着广泛的联系。
　　CRF激活下丘脑－垂体－肾上腺（HPA）轴，这个轴是CRF系统的一部分。
　　促皮质激素释放因子（CRF）系统是在表达焦虑和抑郁起到核心作用。
　　去甲肾上腺素系统、5-羟色胺神经递质系统也与焦虑有关。
　　低水平的γ-氨基丁酸（GABA），一部分的GABA-苯二氮卓系统，与焦虑水平升高有关。
　　焦虑与特定的脑部回路和神经递质系统相关。
　　焦虑症的病因这些基因的变化被认为是导致抑郁和焦虑的易感性的关键因素。
　　科学家正在锁定一小组致病基因，导致抑郁和焦虑的基因结构似乎是同一个。
　　近年来，一种称为数字痕量定位quantitative trait loci的基因研究技术，使研究者可以在动物的染色体中找到相关的区域，包括1、12和15号染色体，这些地方的众多基因似乎是产生紧张、过度情绪反应或焦虑等倾向性的原因。
　　这两者的基因易感性，都可以构成恐慌发作的条件，而不是直接引发它。
　　焦虑症的病因有一些证据证实，恐慌和恐惧在基因方面的因素不同。
　　恐慌的倾向似乎更易于在家族内流行，从而可能有基因的作用。
　　许多不同染色体上不同位置的基因的作用集合起来，使我们在相应的心理和社会因素作用下更容易发生焦虑。
　　与几乎所有的心理障碍类别一样，似乎没有单个基因可以导致焦虑。
　　越来越多的证据证明，人类遗传了一种易于紧张的倾向性。
　　焦虑症的病因过分的情绪反应没有单一的病因，而是由多种因素引起的。