肝淋巴

治疗前使用或者同时使用CYP3A4诱导剂利福平可以使厄洛替尼的清除提高3倍，同时使厄洛替尼的AUC下降2/3（见【药物相互作用】和【用法用量】中的剂量调 主要通过CYP3A4代谢，因此推测CYP3A4的抑制剂会使其暴露增加。与CYP3A4的强抑制剂酮康唑联合使用时厄洛替尼的AUC提高了2/3（见【药物相互作用】、【用法用量】中的剂量调整部分）。
相互作用
单剂给药后尿中分泌少于9%。在肾功能异常的患者中未进行临床试验。
肾功能异常患者
主要在肝脏清除。目前无肝功能异常或肝脏转移对厄洛替尼药代动力学影响的资料。
肝功能异常患者
特殊人群
591例服用单剂厄洛替尼的人群药代动力学分析表明中位半衰期为36.2小时。因此达到稳态血浆浓度需要7～8天。清除率与年龄之间无明显相关性。吸烟者厄洛替尼的清除率增高24%。
体外细胞色素酶P450分析表明厄洛替尼主要通过CYP3A4代谢，少量通过CYP1A2和肝外同工酶CYP1A1代谢。口服100mg剂量后，可以回收到91%的药物，其中在粪便中为83%（1%剂量为原形），尿液中为8%（0.3%剂量为原形）。
代谢和清除
吸收后约93%与白蛋白和α1酸性糖蛋白（AAG）结合。表观分布容积为232升。
口服150mg剂量时的生物利用度大约为60%，用药后4小时达到血浆峰浓度。
吸收和分布
口服后大约60%吸收，与食物同服生物利用度明显提高到几乎100%。半衰期约为36小时，主要通过CYP3A4代谢清除，另有小部分通过CYP1A2代谢。
以下资料来自国外临床研究。
【药代动力学】
家兔和大鼠中未观察到致畸作用。
当家兔厄洛替尼血浆药物浓度达到大约人的血浆浓度（每日150mg的AUC）3倍时可以出现母体毒性导致胚胎/胎儿死亡和流产。器官形成期间给药血浆药物浓度达到大约人的血浆浓度（根据AUC）时在家兔和大鼠中不会增加胚胎/胎儿死亡和流产。但是雌性大鼠在交配前到妊娠第一周接受30mg/㎡/d到60mg/㎡/d的厄洛替尼（根据mg/㎡计算相当于临床剂量的0.3～0.7倍）可以引起早期吸收而导致成活胎儿数量下降。
不影响雌性和雄性大鼠的生育能力。
在一系列体外实验（细菌突变、人淋巴细胞染色体畸变和哺乳细胞突变）和体内小鼠骨髓微核实验中分析了厄洛替尼的遗传毒性，结果未发现有遗传毒性。
未检测厄洛替尼的致癌作用。
肝淋巴【毒理研究】
尚未完全明确。厄洛替尼能抑制与表皮生长因子受体（EGFR）相关的细胞内酪氨酸激酶的磷酸化。对其它酪氨酸激酶受体是否有特异性抑制作用尚未完全明确。EGFR表达于正常细胞和肿瘤细胞的表面。
作用机制
肝淋巴【药理作用】
由Roche（罗氏）、Genentech（基因泰克）及OSI Pharmaceuticals公司联合开发，属喹唑啉类化合物，是人Ⅰ型表皮生长因子受体（HER1/EGFR）酪氨酸激酶抑制剂。
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肝淋巴