呼吸衰竭的症状表现和治疗

　　呼吸衰竭(respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态，呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg，伴或不伴CO2分压(PaCO2)>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。

　　呼吸衰竭的分类

　　(1)根据血气的变化，将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型)和高碳酸血症型(II型)，前者仅有PaO2下降，PaCO2常降低或正常，后者为PaCO2升高，同时有PaO2下降。

　　(2)根据呼吸衰竭发生的缓急，分为急性和慢性。前者原来肺功能正常，因突发的病因引起呼吸衰竭，如不及时抢救，将危及生命。慢性呼吸衰竭则在慢性疾病(主要指慢性呼吸系统疾病)基础上发生的呼吸衰竭，在反复急性发作中逐渐加重。

　　临床表现

　　呼吸困难(dyspnea)是呼吸衰竭最早出现的症状。可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如陈-施呼吸、比奥呼吸等。慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展成浅快呼吸。若并发CO2滞留，PaCO2 升高过快或显著升高发生CO2麻醉时，患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。

　　发绀 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀;另应注意，因发绀的程度与还原血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现。

　　精神神经症状 急性呼衰可迅速出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡(昼夜颠倒现象)。但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱发射减弱或消失，锥体束征阳性等。

　　循环系统表现 早期血压升高、脉压增加、心动过速;严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张产生搏动性头痛。

　　其它 可有谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高，上消化道出血等症状，若治疗及时随缺O2、CO2潴留的改善，上述症状可消失。

　　治疗

　　对呼吸衰竭总的治疗原则是在保持呼吸道通畅的条件下，纠正缺氧、CO2潴留和酸碱平衡所致的代谢功能紊乱。急性严重呼吸衰竭应针对呼吸衰竭本身和原发疾病同时进行治疗。

　　保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。

　　(1)若患者昏迷应使其气道处于开放状态。

　　(2)清除气道内分泌物和异物：①保持呼吸道湿化;②根据病情进行翻身、拍背等;③如分泌物严重阻塞气道时，应立即进行机械吸引。

　　(3)必要时建立人工气道。

　　(4)缓解支气管痉挛，使用支气管扩张药物。必要时应用肾上腺皮质激素。

　　氧疗 氧疗是改善低氧血症的主要手段，氧疗的效应是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，提高PaO2，改善低氧血症导致的组织缺氧。一般将PaO2<60mmHg定为氧疗的指征，PaO2<55mmHg为必须氧疗的指标。

　　I型呼衰 多为急性呼衰，可给予高浓度(>50%)的氧疗，但当PaO2达70mmHg时应逐渐降低氧浓度。因长期吸入高浓度的氧可引起氧中毒。

　　II型呼衰 应采取低浓度(<30%-35%)持续吸氧，这样既能纠正严重缺氧，又能防止CO2潴留的加重。通常急性呼衰应使PaO2维持在近于正常范围，慢性缺氧患者PaO2能维持在60mmHg(或SaO290%)以上即可。

　　增加通气量、改善CO2潴留

　　①呼吸兴奋剂 使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，进而加重CO2潴留;脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;患者的呼吸肌功能基本正常;不可突然停药。对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的呼吸衰竭，不宜使用。

　　②机械通气 根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。

　　纠正酸碱失衡和电解质紊乱

　　积极治疗原发病或诱因：①控制感染。②病因治疗。

　　并发症的防治 防止