红斑狼疮肾炎的发病机制

系统性红斑狼疮肾炎是指有肾病临床表现和肾功能异常，或仅在肾检时发现有肾小球肾炎病变的系统性红斑狼疮患者。系统性红斑狼疮以肾损害为主要表现，容易误诊为原发性肾小球疾病。许多学者认为该病的发病环节呈多元性，具有一定的遗传趋向。以下是系统性红斑狼疮肾炎的三个发病机制。

1、B细胞多克隆活化。动物实验研究提示B细胞多克隆活化诱发产生过多的致病性抗DNA抗体，大量资料证明SLE患者在活动期有类似B细胞多克隆活化证据，且预示病情严重与疾病进展。

2、T细胞功能紊乱：SLE患儿细胞免疫功能低下，T细胞亚群间失衡，T细胞绝对数减少，主要是T抑制细胞绝对数减少，且其程度与疾病活动性有关T细胞对B细胞的调控功能异常，致病性B细胞克隆活性增强，自身抗体水平上升T细胞功能紊乱可能源自细胞内信号传递异常，如细胞黏附分子异常，引起细胞间相互识别，黏合，信号传递障碍等，可能在SLE发病机制中具有重要作用。

3、免疫复合物致病：研究表明DNA-抗DNA抗体是引起肾脏损害的一对主要抗原抗体复合物(免疫复合物)，除此之外Sm抗原、SSA抗原、肾小球基底膜(GBM)抗原、肾小管基底膜(TBM)抗原与相应的抗体结合形成的免疫复合物，均可能与肾组织损伤有关。且不同抗体的免疫复合物与不同类型肾损害有关；如抗RNP(核糖核蛋白)及Sm抗体阳性时肾损害者少但另有研究发现抗SSA、RNP及Sm抗体阳性时，多为膜性肾病；弥漫增殖性狼疮肾炎上述抗体阳性率均低或滴度低；高亲和力DNA抗体阳性及低补体血症者多为弥漫增殖性肾炎。

系统性红斑狼疮肾炎在多种触发因素作用下，会发生免疫系统紊乱引起的自身免疫性损伤。本疾病为多基因遗传，近亲的发病率高，有一定的家族聚集倾向。如果你对系统性红斑狼疮肾炎尚未了解，欢迎咨询中医诊疗网在线专家。