腰椎骨质增生有什么好的治疗办法吗？

正 确 认 识 骨 质 增 生?
活人的206块骨骼，时时都在进行代谢，儿童与老年人完全一样。每一块骨骼都在不断地生成新骨，消除旧骨。所以，只要生命存在，骨骼中的成骨和破骨，就在同时不断地进行，关键问题是哪一方占上风。人在20岁之前，以成骨为主(破骨为辅)，所以儿童能够长大成人；人在20岁以后，则以破骨为主(成骨为辅)，骨库在不断地丢钙，骨质疏松日渐严重。所以，在强调缺钙的老年人罹患骨质疏松症时，不能误以为老年人的成骨活动已经停止了，只剩下破骨了。实验表明，缺钙使老年人的甲状旁腺素(PTH)和降钙素(CT)的分泌一并增高，这证明缺钙老年人的骨代谢依然旺盛。然而，长年缺钙造成钙代谢失衡，使骨钙流失过多，CT的成骨无法抵消PTH的破骨作用，所以老年人的骨质疏松日益严重。
骨质疏松是人体长期丢钙(即负钙平衡)，在骨骼上出现的疾病。不论男、女、老、少，只要“负钙平衡"(入不敷出)得不到纠正，骨质疏松就在默默地加重。一旦钙摄入量达到3000～5000毫克/人/天，人体的“钙平衡”将自动由“负”转“正”，人体内的钙由丢失变为积累。持之以恒，骨质疏松就会明显改善，老年人也不例外。用提高钙摄入量治疗骨质疏松是安全、可靠、简单、易行的。在错误理论的“指导”下，世界上对骨质疏松的治疗，已经误入歧途，搞什么“雌性激素替代疗法”、“降钙素”(CT)和“活性维生素D3”疗法，甚至还有人提出了注射“甲状旁腺素”(PTH)的疗法。显然，这些疗法是基于用雌激素、降钙素、维生素D3促进人体钙吸收的想法，其结果恰恰事与愿违。
? 笔者建议医生、患者在使用此类疗法之前，思考以下问题：(1)哪一个实验能证明VD3是促进钙吸收，而不是促退钙吸收？?(2)哪一项实验能证明雌激素促进钙吸收？?(3)使用鲑鱼精子的降钙素，促进钙吸收，治疗骨质疏松，听来诱人，不过是个圈套。（4）甲状旁腺素疗法比用降钙素更荒唐，不值一驳。?中老年人的颈椎、腰椎、髋关节(胯骨)、膝关节、踝关节及足根的疼痛，其病因经医生的诊断除了骨质疏松以外，往往还有骨质增生、骨刺等。于是，各种仙丹妙药一齐上阵。中药的增生丸、化刺散、狗皮膏、软刺丹；西药活性维生素D3、降钙素、雌性激素等，各显其能。药用了，钱花了，增生、骨刺却依然故我。所以，对于骨质增生，人们也应当有个正确的认识。
?骨质增生是指椎骨或各类骨关节边缘、关节面及骨骼的突出部位的骨小梁增多、骨密度增高的现象。简而言之，就是在相互接触的骨关节的软骨缘有新骨形成，这种边缘赘生的新骨，在X片上表现为骨赘，人们俗称骨刺。同时，骨关节腔内也可能出现滑膜增厚，引起关节疼痛，活动受限。这种现象多发生在吃力大和活动多的关节，如颈椎、腰椎、髋、膝和手指。
? 以脊柱的增生为例：人过中年，随着椎体的钙丢失，椎体的骨丢失不断加重。椎体间的“椎间盘”也随之变薄，椎体周围的肌肉、关节囊、韧带等组织的生理和力学关系发生了变化。这些变化直接影响到人体的正常活动。随后，在椎体周围长出了新骨，学名称“骨质增生”(亦称骨赘、骨刺)。增生的椎骨，其外形颇似人的咀唇，故称为唇状突起、唇形变或骨赘。人们发现，增生的骨骼加大了脊椎骨间的接触面积，减小了原椎骨承受的压强，从而增加了“疏松的脊椎”的稳定性。有人认为，客观上骨质增生是对“疏松的椎骨”的一种适应和代偿。
病理解剖表明，几乎每一个中老年男女都有各种的“骨刺”。人逾40岁，90％的人，骨关节有改变，但是出现症状的人却不多；随着年龄的增加，症状逐渐明显。主要症状有3种：即疼痛、关节活动受限和关节变形。病理切片表明，这些增生的组织(骨刺)与癌变不沾边，它们没有病理变化，属于正常的组织。一般认为，原发性骨质增生是人体的一种保护性的代偿，是一种不可避免的生理退变现象。骨科临床将这类病变统称“老年退行性变”，其他的称谓还有“老年骨性关节炎、增生性关节炎、肥大性关节炎”等。
?从以上叙述中，不难看出，医学对骨质增生的认识还在逐渐深化、统一之中。骨质增生曾经被误解为“钙多了，又长出骨头来了”。而多数老年人恰恰是疏松和增生两病并存，所以医生和患者在使用钙剂时常处于两难境地，吃钙怕引起增生，不吃钙又怕造成疏松。上世纪80年代后期，笔者提出，骨质疏松和骨质增生是缺钙引起的一对孪生病，一举给医生和患者解了疑。一些医生采用高剂量钙剂，治疗老年骨病取得了良好效果。?
目前，对骨质增生主要采用药物、手术和各种康复疗法，做对症治疗。在各种治疗之中，营养因素不可忽视，其中钙不仅是一种营养，而且是治疗骨质疏松、骨质增生的最基本的药物。
摘自中央民族大学出版社 米昭曾《米氏说钙》