什么是骨质疏松，有什么症状。

骨质疏松症为全身性进行性骨密度减少(即每单位骨组织量减少)，使骨骼强度减弱，但无机质与有机质的比例并未改变。
　　骨质疏松有什么症状？
　　骨质疏松的主要临床表现是骨折，慢性疼痛。当然，并非每个低骨量患者均会发生骨折。骨量即骨密度是可以测量的，并用以预测骨折发生的可能性。然而，不行骨活检仍很难预测骨的质(骨力度的重要组成)。跌倒会增加骨折的额外风险。许多老年人由于协调力差，视力减退，肌肉无力或思维混乱，且常服用安眠药或其他药物，故容易跌倒。使用髋托有助于减少髋关节骨折的发生率。加强体育锻炼能增加骨矿物质密度，增强其稳定性及肌肉强度。
　　骨质疏松病因学和发病率
　　成骨细胞组成骨基质，使骨矿化。破骨细胞则吸收骨质，并受全身性激素，细胞因子及其他局部因素(如甲状旁腺素，降钙素，雌激素和25-羟维生素D)调控。雌激素不足会加速更年期的骨丢失，影响特异性细胞因子循环浓度(如IL-1，TNF-α，粒-巨噬细胞集落刺激因子和IL-6)，这些细胞因子水平随雌激素下降而升高，并通过重建，分化及破骨细胞激活作用加强骨重吸收。与男性相比，女性降钙素水平较低，但与年龄相关的骨质疏松没有重要关系。
机械压力往往增加骨质量，而固定不动使骨质量丢失加快。肥胖与较高的骨质量有关。饮食摄入钙，磷，维生素D不足，可引起年龄相关的骨丢失。体内酸碱平衡也很重要。如血液中HCO- 3 过碱化可延缓骨丢失。其他可引起骨质量减少的重要因素如月经初潮晚，早绝经，未经产，咖啡，饮酒，吸烟。骨质量多少与种族性别有关。黑人和西班牙人(美国的拉丁美洲后裔)高于白种人和亚洲人，因此尽管黑人和西班牙人也会发生骨质疏松，但发病年龄通常比白人和亚洲人晚。男性高于女性。遗传因素在骨质疏松发病中也起重要作用。绝经后妇女有家族性骨折史则发病率较高。
　　骨质疏松的分类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松。
　　原发性骨质疏松　分三型。特发性骨质疏松较少见，发生于儿童和青年人。无性别差异，患者性功能正常。
　　Ⅰ型骨质疏松(绝经后骨质疏松)，见于51～75岁人群，女性发病率是男性的6倍。男性阉割后或血清睾酮水平低也可发病，并直接与生殖功能丧失有关。雌激素丢失使血清白介素6(IL-6)升高，骨吸收增加。以小梁骨为主的部位骨折多与Ⅰ型骨质疏松有关，如脊柱压缩性骨折和Colles(桡骨末端)骨折。
　　Ⅱ型骨质疏松(退行性或老年性骨质疏松)与机体老化过程有关。随年龄增长，成骨细胞数目和活性逐年下降，破骨细胞活性增加。主要发生于60岁以后的老年人，女性发病率是男性的两倍。小梁骨及皮质骨均可累及，常引起股骨颈，椎骨，肱骨近端，胫骨近端及骨盆骨折。可能起因于与年老有关的维生素D合成减少或抗维生素D作用(部分病人由于维生素D受体减少或无反应性)。老年女性，Ⅰ型和Ⅱ型常同时发生。
　　继发性骨质疏松　占所有骨质疏松病人的5%不到。原因有内分泌系统异常(如糖皮质激素过多分泌，甲状旁腺功能亢进，甲亢，性腺功能下降，高泌乳素血症，糖尿病)，药物诱发(如糖皮质激素，酒精，吸烟，巴比妥类及肝素)，或其他原因(如不活动，慢性肾功能衰竭，肝病，吸收不良综合征，慢性阻塞性肺病，类风湿关节炎，结节病，恶性肿瘤或长期失重状态如在航天飞机上)。