儿童急性骨髓炎病理生理

　　儿童及青少年时期，骨骺板已经形成，干骺动脉与骺动脉无血管吻合，可以阻止感染扩大到骨骺。供应干骺端血运的终末滋养动脉在到达干骺端后，呈锐角折回，形成静脉侧毛细血管，最后汇集成管腔较大的静脉。由于此处血液运行缓慢，由血行而来的细菌在此停留成长，发生感染。当感染进一步发展，急性渗出不断增加，骨内压力上升，感染可迅速扩散到骨髓或穿破干骺端皮质而进到骨膜下。由于儿童的骨膜与骨皮质附着不甚紧密，脓液可在骨膜下蔓延，甚至将骨膜掀起，形成骨膜下脓肿。由于骨膜与骨皮质分离，骨膜下小血管网断裂，切断了骨膜动脉对骨皮质外三分之一部分的血液供应，导致骨皮质外侧部坏死，形成死骨。如果骨膜下脓肿继续扩大，最终将穿破骨膜进入软组织，继而蚀破皮肤，形成窦道。

　　当骨膜下脓肿形成时，骨膜被掀起，骨膜内层的形成层受到炎症的刺激的机械压力，成骨细胞增生活跃，产生新骨，新生骨和纤维组织将感染和死骨包围起来，形成骨包壳。由于死骨处无血液供应，死骨不能被吸收，抗生素又不能达到患处，细菌得以长期存活，感染长期存在，可演变为慢性骨髓炎。