急性心肌梗死的发病机理

　　血小板和凝血因子在急性心肌梗死中的作用：血小板在动脉粥样硬化的发病和冠状动脉血栓形成过程中起重要作用。冠状动脉粥样硬化病变处，内膜损伤，斑块破裂和内膜下胶原纤维暴露等，可促进血小板迅速粘附、聚集，形成血小板聚集体，并释放血小板颗粒成分，形成微血栓。血小板激活后其表面膜糖蛋白Ia，和Ib激活，对血小板的始动接触起重要作用；血小板膜GPⅡb／Ⅲb受体激活、暴露后，成为纤维蛋白和von Willebrand因子等的结合部位，导致血小板间的连接并形成血小板聚集体。存在粥样硬化斑块病变的冠状动脉，特别是斑块破裂时，其内膜无血栓形成的特性已减弱或丧失血小板激活后释放的产物TXA2、5—HT以及血小板源性生长因子(PDGF)等除可进一步促进血小板聚集外，尚可引起冠状动脉痉挛，从而导致血栓不断进展。

　　冠状动脉正常的心肌梗死：动脉粥样硬化病变是导致冠状智脉固定狭窄的最常见的病因，而许多非动脉粥样硬化因素同样可引起严重的冠状动脉狭窄，并可引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心脏性猝死。非动脉粥样硬化病变引起急性心肌梗死的发病率，在心外膜主要冠状动脉正常或接近正常的4％一7％的急性心肌梗死病人中，约50％一60％为冠脉痉挛或(和)血栓形成；40％一50％为其他少见原因，如先天性冠状动脉异常、冠状动脉腔外受压(心肌桥)、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎、主动脉夹层动脉瘤及心肌氧的供需失衡(如一氧化碳中毒)。