心肌病理

　　继发性病理变化在心腔内压力的作用下 ,坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）。

　　如上所述，过去将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗是一种回顾性分类，已不适合临床工作的需要 ,目前强调以ST段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。而从心肌急性缺血到坏死其中有一个发展过程。实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时 ,已表明此时对应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤，伴有心肌坏死标记物升高，临床上诊断为ST段抬高性心梗（STEMI）。此类患者绝大多数进展为较大面积心肌Q波心梗。胸痛如不伴有 ST段抬高，常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血损伤尚未波及心肌全层 ,心电图可表现为ST段下移及或T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记或心肌酶升高 ,仍说明有心肌坏死，只是范围较小尚未波及心肌全层，临床上列为非ST段抬高性心梗（NSTEMI）。此类心梗如果处置不当，也可进展为ST段抬高性心梗，为了将透壁性心梗的干预性再灌注治疗得以尽早实施 ,以争取更多的心肌存活；也为了防止非透壁心梗进一步恶化，目前在临床上一般视ST段抬高性心梗等同于Q波心梗，而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q波心梗，而类似于不稳定型心绞痛而专列为NSTEMI。

　　二、心肌病变冠状动脉闭塞后 20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。 1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。以后 ,坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的心肌梗死累及心室壁的全层或大部分者常见 ,心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波性心肌梗死。它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。心电图上不出现 Q波的称为非Q波性心肌梗死，较少见。它包括冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布 ,但急性期心电图上仍有ST段抬高者；缺血坏死仅累及心室壁的内层 ,不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低，过去称为心内膜下心肌梗死者；范围更小的心肌梗死可无ST段变化，而只有动态的T波变化。

　　4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。

　　3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死 ,可能累及房室结。

　　2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

　　1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

　　一、心肌病理指冠状动脉病变　绝大多数心肌梗死患者冠脉内均可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞 ,但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别患者可无明显粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。