高血脂的防治办法

继发性高脂血症继发于其它疾病，如糖尿病，肾病综合征，甲状腺功能低下，慢性阻塞性肝病（如原发性胆汁硬化），肥胖症，酒精中毒，胰腺炎及痛风等。已经了解到糖尿病Ⅰ型是由于胰岛素不足而造成LPL活力较低，而脂肪内激素敏感性脂酶活力偏高而造成脂肪动员增多，合成减少所致；糖尿病Ⅱ型则由于高胰岛素血症，造成甘油三脂合成过多。阻塞性肝病是由于胆固醇降解为胆汁酸排出减慢所致。另外，噻嗪类利尿剂，孕激素，类固醇激素亦能干扰正常血脂代谢而造成血脂紊乱。

　　原发性高脂血症是指原因不明的高脂血症，目前认为它与环境及遗传两大因素有关。大多数情况不是两者相互作用的结果。轻及中等血脂异常多是由于环境因素所致，最常见的原因是高饱和脂肪及高胆固醇饮食；明显的血脂异常多数是遗传因素所致。已经发现存在参与脂蛋白代谢的关键酶LPL及LCAT，Apo如ApoAⅠ、 ApoB、ApoCⅡ、ApoCⅢ及ApoE，脂蛋白受体如LDL受体等多种参与脂质代谢的先天性异常。最常见或最明确的是以下三种脂蛋白代谢异常疾病；①家族性异常β脂蛋白血症发病率为1/10000，是由于ApoE的特殊突变导致CM及VLDL的代谢残余物与脂蛋白受体正常连接受阻。②家族性ApoB100缺陷 是由于ApoB中单个氨基酸被代替，阻止了LDL与其受体的正常连接。③家族性高胆固醇血症发病率是1/500，是由于LDL受体各种突变干扰了脂蛋白与该受体正常连接。此外，还存在家族性联合高脂蛋白血症，家庭性高甘油三脂血症。
　　高血脂的发病原因高脂血症可以分成原发性与继发性两类。
　　此外，大脑皮质功能爱障碍可引起交感神经兴奋，使肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，进而促发高血压病的发生。
　　近年来研究提示，徐缓激肽和激肽系统及某些前列腺素有强大的舒张血管作用，其它盐类固醇有时也起重要作用。这些激素的生理效应正在继续研究中。神经递质及受体的研究亦是高血压病研究中的新动向，尤其是阻断肾素轴，不同受体和神经递质合成药的问世和应用，为高血压病发病原理的研究提供了新途径。上述因素影响血流量和血管阻力之间的平衡而引起高血压病。目前看来，血管阻力异常似较心排血量异常更为重要，小动脉收缩的原因业已明了，正在研究收缩器的组成部分。有资料说明，细胞膜异常（一种或多种），如膜钙泵缺乏，使细胞内、外钙平衡失调，这可能是家族性高血压病的原因之一。
　　（6）过多摄销学说：认为钠潴留使细胞外液增多，引起心排血量增高，小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力增高；细胞内外钠浓度比值的变化引起小动脉张力增高，均使血压升高。也有人认为在本病发病机理中钠的作用是有条件的，仅对有遗传缺陷的人才起作用。
　　（5）遗传学说：认为本病具单基因异常遗传特性，可能在某一生化机制中存在缺陷；也有人认为本病的异常遗传特性是多基因的，多个遗传因子通过不同的机制影响血压而引起总的血压升高。
　　（4）肾原学说（肾素-血管紧张素-醛固酮学说）：认为肾脏缺血时，肾小球旁器中球旁细胞和（或）血销减少、血钾增多时，致密斑细胞增加肾素（蛋白质水解酶）分泌、肾素进入血据环中，在氯化物激活酶的活化作用下与肝合成的血管紧张素原（α 球蛋白）形成血管紧张素Ⅰ（10肽），血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ（8肽），后者又经酶作用脱去天门冬氨酸转化为血管紧张素Ⅲ（7 肽）。血管紧张素Ⅱ！可使周围小动脉强烈收缩和心脏搏动加强而致血压升高（血管紧张素Ⅲ的升压作用较弱）。它们还作用于肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌增加，引起钠潴留和血容量增加，从而增加血管对此茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等使血管收缩反应的敏感性，但同时也抑制肾素的分泌。然而不是所有高血压病病人都有肾素分泌的增多，检查证明，54％～64％的高血压病病人血浆肾素活性正常，2O％～30％病人低于正常，约16％病人高于正常。在肾原性高血压的发病机制中肾素-血管紧张素-醛固酮系统起重要作用，但显然只能解释部分高血压病的发病机制。此外肾脏还能通过某些前列腺素和胰舒血管素的扩张血管作用而调节血压。