儿童股骨头缺血性坏死病理和发病机理

在股骨头缺血性坏死患者群中儿童患者是最为为难，一来因为年龄较小，那时而发作的疼痛，将另孩子痛苦不堪，家长更为着急，不管孩子的状况就去病急乱投医，而后将会还回来更严重的后果。为了避免这类事情发生，我们最后了解一下孩子的犯病状况。现在我们来介绍一下儿童股骨头缺血性坏死的病理过程，包括骨质坏死、继之死骨吸收和新骨形成，以及股骨头再造等一系列病理变化，一般来说都分为四个阶段。

第一是初期也就是滑膜炎期：在这个时期关节液渗出增多，以滑膜增厚水肿为主，滑膜和关节囊水肿和充血，但滑液中不含炎性细胞；此时x线片表现为关节囊阴影肿胀，软组织增厚，关节间隙加宽，邻近骺板下方的干骺部因充血而脱钙，此期持续1-3周时间。

第二是缺血性坏死期：病理改变主要是骨髓的坏死，骨细胞的细胞核消失，骨小梁断裂成片状或压缩成块，坏死的骨髓和死骨的粉状物聚集成为坏死团，在坏死团内偶见残余存活的骨组织。股骨外前侧骨骺最早受累，或整个骨骺均因缺血发生坏死，此时骨结构保持正常，但骨陷窝多空虚。骨髓腔由无定型的碎屑填充，骨小梁碎裂成块状或压缩成块。在此期间骨无再生迹象并有退行性改变。骨的质地较正常软，关节囊造影或B超检查股骨头软骨仍保持球形。X线显示股骨头密度普遍增高，其中无透亮区。软骨变薄，股骨头外侧有不同程度的变扁。关节间隙加宽系软组织肿胀及关节软骨不规则增厚所致。这一阶段可以长达数月或一年。

第三是碎裂或再生期：在这个事情股骨头借“爬行替代”而再生，股骨头坏死患者身体由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的连接组织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，并在髓腔内形成纤维组织，破骨细胞增多且功能活跃，参与吸收坏死的骨小梁。软骨变化与坏死期所见相似。X线片显示股骨头变扁，有碎裂与透亮区这反映该区有纤维血管组织长入和未骨化的不成熟骨组织。股骨颈增宽，关节囊造影显示股骨头增大畸形改变。B超检查可见股骨头圆弧线有中断现象。上述过程历时2-3年时间。

第四是愈合期这个事情也称未期：在这个时期内正常骨组织取代坏死骨组织，因为新形成的骨小梁是一种不成熟的板层骨，且纤细脆弱，容易与尚未吸收的坏死骨小梁压缩在一起，最终股骨头变形(出现扁平、椭圆或不规则的形状)，由于坏死的骨骺塌陷或外侧被挤压致臼浅不规则，形成“济公帽”畸形。X线片上的透亮区消失，并出现正常骨小梁。至于股骨头的形状能否恢复正常，是否残留扁平髋，有无股骨头呈马鞍状畸形、股骨颈增宽、大粗隆高位犹似髋内翻畸形等，取决于病儿的发病年龄、性别、病变累及的范围以及治疗是否及时、充分、恰当等因素。

近段时间有学者统计儿童股骨头缺血性坏死的自然转归，有1／3病例可不留任何解剖异常，预后良好；有2／3病例残留不同程度的巨髋症，其中l／3病例后遗严重巨髋畸形，扁平而增大的股骨头超出髋臼边缘。这种解剖结构的异常，至青壮年可出现退行性关节病。所以我们在给儿童治疗时可以选择性的进行生活治疗，从运动和食物方面去解决这些病。

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