发病机制说明

【发病机理】原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体细胞膜离子转运异常，而且与遗传密切相关，是否是原发性高血压的发病机制尚待证实。体重是影响儿童血压的一项重要因素，高血压患儿多肥胖，降低体重常可使血压下降。其他如交感神经兴奋性过高、精神紧张、睡眠过少，由于产生过多肾上腺素及去甲肾上腺素使血压增高，但直接引起高血压尚缺乏肯定证据。
    动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水钠潴留后血容量增加、心肌收缩力加强等，或外周血管阻力增加，如神经或内分泌因素引起周围动脉收缩等，均能使血压升高。前者使收缩压升高，后者舒张压增高显著。引起高血压的原因还有一些间接因素，包括精神神经活动和某些内分泌激素等。这些因素通过上述直接决定因素来改变血压，其中最主要的是肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管性疾患使肾脏血流灌注压降低时，或有效循环血容量降低时，或交感神经活性增加时均刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种蛋白水解酶，能催化自肝脏产生的血管紧张素原（一种α2球蛋白）水解为血管紧张素Ｉ，血管紧张素Ｉ并无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ。后者具有强烈的血管收缩作用，导致高血压，同时间接地通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使肾小管潴钠，扩张血容量提高血压（参阅泌尿系统篇肾性高血压节）。儿童急性肾小球肾炎及多数肾实质性疾患高血压多与水钠潴留血容量增加有关，血中肾素测定多在正常范围，当晚期肾小球硬化也可出现血管收缩性高肾素性高血压。
    肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压，如：①原发性醛固酮增多症，其产生高血压的机理已如上述；②皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压；③嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。
    主动脉缩窄由于机械性梗阻引起上肢高血压，但少数晚期病例手术缓解缩窄后血压并不下降，可能与肾素或周围血管阻力增加有关。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。
    中枢神经系统疾患如多发性神经根炎、小儿麻痹、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱发因素。