高血压分类及防治

现在了解高血压分类及防治了吧。 　　3.2 继发性高血压 血压高有明确的病因,占5%～10%，这种高血压可能是由肾脏疾病、内分泌疾病和其他原因引起,要针对原发疾病治疗。
　　3 高血压分类3.1 原发性高血压 指原因不明的高血压,占90%以上，目前尚难根治但能控制。可能与下列因素有关：遗传、过量摄盐、吸烟、吃酒、缺乏锻炼、精神紧张等。
　　2.5 胰岛素抵抗 近年来认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和高血压的共同病理生理基础，但胰岛素抵抗是如何导致高血压，尚未获得肯定解析。
　　2.4 细胞膜离子转运异常 血管平滑肌细胞内有许多特异性的离子通道、载体和酶，组成细胞膜的离子转运系统 ，维持细胞内外钠、钾、钙离子浓度的动态平衡。若细胞膜离子转运异常，细胞膜通透性增强，钙泵活性降低，可导致细胞内钠、钙离子浓度升高，膜电位降低，激活平滑肌细胞兴奋-收缩耦联，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增加。
　　2.3 心钠素学说 实验发现心房、肾脏和血管均含有心钠素，其主要生理效应是利尿、排钠、扩张血管、降低血压，并增加营养心肌血流量。可抑制血管紧张素促醛固酮的作用，并对抗儿茶酚胺的缩血管作用。高血压病患者血浆心钠素明显降低，高血压越重，心钠素越低，提示高血压的发生和维持，可能与心钠素不足有关。
　　2.2 肾性水钠潴留学说 肾小球旁细胞分泌肾素。肾素可将血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，再经肺循环中转化酶的作用，转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ作用于中枢，增加交感神经冲动发放或直接收缩血管。也刺激肾上腺分泌醛固酮，引起水钠潴留。肾素－血管紧张素－醛固酮系统，可调节细胞外液及血管阻力。肾缺血时肾小球旁细胞血流灌注压低，肾素分泌增多，使血压升高。
　　2.1 交感神经系统活性亢进学说 高血压患者血浆儿茶酚胺显着高于正常人，去甲肾上腺素的升高较肾上腺素更明显。长期过度紧张或精神创伤，致交感神经肾上腺素能系统功能亢进，血管痉挛收缩，血压升高。
　　2 发病机理高血压的发病机理不详，主要有下列学说。
　　1.5 环境与职业 有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高血压发病率高于农村。
　　1.4 遗传 大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾排钠缺陷有关。
　　1.3 体重 肥胖者发病率高。
　　1.2 食盐 摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐＜2g/d，几乎不发生高血压；3～4g/d，高血压发病率3％，4～15g/d，发病率15％，＞20g/d发病率30％。
　　1.1 年龄 发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
　　1 病因高血压病因为多因素的，其发病与下列因素有关。
　　高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。高血压定义为收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。凡血压持续增高达到高血压标准，而又可排除继发性高血压者，即可诊断为高血压病。对初次发现血压高的病人，宜多次复查血压特别是非同日血压，以免将精神紧张、情绪激动或体力活动所引起的暂时性血压增高，误诊为早期高血压。对有疑问的病人，宜经一段时间的观察再下结论。
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