老年人高血压日常预防

八、其他 流行病学调查提示，以下激素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。 　　七、胰岛素抵抗 据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使肾小管对钠的重吸收增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁增生肥厚。
　　高血压时，NO生成减少，而ET－1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。
　　六、血管内皮功能异常 血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环，心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（EDRF，Nitric Oxide，ON）等；后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（EDCF）、血管紧张素II等。
　　五、精神神经学说 动物实验证明，条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经系统增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。
　　钠引起高血压的机制尚不清楚，钠潴留使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌细胞内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。
　　四、钠与高血压 流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切有关，高钠生如可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常德有关遗传因素参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。
　　引起SAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小关内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷、直立运动等。
　　三、老年人高血压日常预防肾素－血管紧张素系统（RAS） 肾小球入球动脉的求旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为月管紧张素II（AT II）。AT II可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；此外，AT II还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之维持。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达，并有AT II受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。
　　二、老年人高血压日常预防遗传学说 原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株－自发性高血压大鼠（SHR）。但是至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。