通过控制盐水平影响高血压相关酶

　美国德州大学西南医学中心的研究人员发现了一种已知能够造成高血压的酶升高血压的作用方式：刺激肾脏细胞中的微孔（或通道）以使水平增高的盐被血管吸收。这些发现揭示出了导致高血压背后的机制，并且可能有助于解释与盐摄入有关的高血压病人需要补充钾以控制血压的原因。这项研究公布在新一期的Proceedings of the National Academy of Sciences上。
　　已经知道酶WNK1能够导致一种形式的高血压PHAⅡ，但是人们一直不清楚它影响血压的方式。通过研究培养的动物和人类细胞，德州大学西南医学中心的研究人员发现WNK1能够与另一种酶SGK1作用并活化这种酶，而SGK1能够导致肾脏细胞中钠离子通道的活化。

　　肾脏细胞通过控制肾脏和血液中吸收的钠的量，从而在控制血压方面起到非常重要的作用。钠通过离子通道进入肾脏细胞，并接着通过其他的钠离子运载体返回血流中。这种钠离子通道主要掌控钠被吸收的量。

　　正常情况下，肾脏过滤并吸收来自血液的99％的钠并将其返还给身体，而1％的钠通过尿液排出体外。但是，如果盐摄取不变而肾脏吸收99.9％的盐，那么就会有过多的盐分被返回给血液，因此增加了血液体积并导致高血压的发生。如果小于99％的盐分被吸收就会发生低血压。

　　WNK1酶在2000年首次被西南中心的研究人员确定并克隆。在克隆出这种酶之后，Cobb博士领导的研究组分析了受WNK1调节的蛋白质，并且发现SGK1就是其中的一种受控蛋白。由于他研究了包括钠离子通道在内的离子通道，因此Huang博士与他（Cobb博士）合作分析了WNK1调节钠离子通道的作用机理。而对WNK1的几年研究获得的最终发现则是最初研究始料未及的