肝硬化腹水的鉴别要点

　　腹水是肝硬化失代偿期的一个主要表现。由于肝硬化可使免疫功能下降，易合并自发性腹膜炎、结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤等可以引起腹水的疾病。肝硬化病人出现腹水后，腹水的鉴别是临床上经常遇到的一项重要工作。但在有些情况下肝硬化腹水的鉴别仍有难度。

　　一、与出现漏出性腹水的疾病鉴别

　　可出现漏出性腹水的疾病包括：心源性腹水、肾源性腹水、静脉阻塞性腹水(如Budd.Chiari综合征、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞)、营养不良性腹水等，甚至包括某些恶性腹水(腹腔内肿瘤结节或肿瘤细胞转移的肿大淋巴结压迫了腹腔内静脉血管引起腹水)等。这些疾病在病因、临床表现、实验室检查等诸多方面均与肝硬化的临床特征有明显不同，易于鉴别。

　　Budd.Chiari综合征临床不太多见，出现腹水的同时可有肝、脾大，很像肝硬化腹水，造成鉴别困难。当疑及Budd.Chiari综合征时可选做腹腔血管造影或多普勒彩超检查对诊断和鉴别诊断有较大的帮助。

　　乳糜腹水(chyloperitioneum)是漏出性腹水中一种少见的特殊表现，肝硬化腹水中约0.5% ～1.3%呈乳糜性腹水。肝硬化时由于肝静脉回流不畅肝淋巴液形成过多超过了胸导管引流的能力、肝淋巴液漏出、肝及肠系膜淋巴管扩张引起淋巴管破裂、肝硬化的结节压迫胸导管而导致回流受阻等原因均可出现乳糜腹水。

　　肝硬化乳糜腹水要同腹腔内肿瘤、肠系膜淋巴结核等鉴别。当大量淋巴液进入腹腔时，大量脂肪、蛋白质及多种维生素同时也进入了腹腔，导致病人短期内营养不良，体质衰退，甚至死亡。乳糜腹水主要表现依次为腹胀、低蛋白血症、呼吸困难和脂肪泻。腹部淋巴管造影可了解淋巴管堵塞及淋巴液漏出的部位;腹部磁共振可通过淋巴管成像技术协助寻找淋巴管堵塞部位及扩张情况;CT扫描可了解胸导管形态，腹腔是否有肿大淋巴结或肿物压迫胸导管。有人报道可用腹腔镜寻找淋巴管破裂的部位，协助诊断并可对破裂的淋巴管进行缝合治疗。

　　乳糜腹水要同假性乳糜腹水鉴别。乳糜腹水是不凝固的乳白色液体，静置后分3层，上层为乳状，下层为白色沉淀物，中间为水样液体。比重1.012～1.021，pH 7.4，镜下可见脂肪球和白细胞及淋巴细胞。苏丹Ⅲ染色、乙醚实验均阳性，腹水总蛋白30～80g/L，主要为白蛋白。有人观察到：乳糜腹水中胆固醇含量(1.67±0.79)mmol/L，甘油三酯含量(1.00±0.62)mmol/L，高密度脂蛋白含量(3.85±2.50)mmol/L。假性乳糜腹水也称乳糜样腹水，是腹腔感染后逐渐形成的浆液性腹水，由于脓细胞的脂肪变性使得腹水外观成乳糜样，静置后可见沉淀物质。苏丹Ⅲ染色及乙醚试验均阴性，一般不难鉴别。

　　二、与肝硬化合并腹膜炎症鉴别

　　腹水渗出液特征：比重>1.018、蛋白含量>25g/L，黏蛋白试验阳性，腹水中白细胞>0.50×10(9次方)，中性粒细胞增加，腹水的pH<7.34，血腹水pH梯度>0.10。测定腹水免疫球蛋白与血清免疫球蛋白，并计算其含量的比值可鉴别腹水的性质。当腹膜由于炎症或肿瘤等因素破坏时，病变局部血管通透性增加，血清免疫球蛋白G(IgG)和免疫球蛋白A(IgA)随血浆外渗至组织和腹腔中，使得腹水中IgG 、IgA的含量增加;由于IgG和IgA分子量大，一般不易从血管中漏出，故肝硬化漏出性腹水IgG和IgA含量较低。分别测定腹水、血清IgG和IgA的含量，再分别计算出腹水、血清IgG和IgA含量的比值，两个比值的平均数>0.5提示腹水为渗出液，如<0.5提示为漏出液。

　　以腹水蛋白作为鉴别肝硬化腹水和炎症性腹水并不确切。肝硬化腹水经利尿治疗腹水量减少，此时可出现腹水中蛋白浓度增高。另外门静脉压力与腹水中蛋白量有关，门脉压升高腹水蛋白也随之升高，所以通过腹水中蛋白的浓度来鉴别肝硬化腹水与炎症性腹水具有局限性。近年来通过计算血清一腹水蛋白的梯度(serum—ascites albumin gradient，SAAG)将腹水分为脉高压与非门脉高压性腹水，提高了诊断肝硬化腹水的准确性。肝硬化腹水时血清与腹水中白蛋白有较大梯度，当SAAG≥1lg/L，提示门脉高压性腹水;SAAG<11g/L为非门脉高压性腹水，其准确率为97% ;但也应警惕有时在门脉高压性腹水的基础上并发自发性腹膜炎，或腹腔肿瘤转移时SAAG 也可≥ 11g/L。SAAG≥11g/L除常见于门脉高压性腹水外，也可见于心源性腹水、肾源性腹水、静脉堵塞引起的腹水等，需要鉴别。