肝硬化脾脏

脾大最多见的疾病还是肝硬化、肝癌。 　　脾脏本身的疾病较少见，比如脾肿瘤，但是人体其它系统的疾病可以继发脾脏改变，会出现脾大现象。比如常见的有肝硬化、肝癌、特发性门脉高压症会出现脾大，还有一些血液病如血小板减少性紫摊、何杰金氏病、白血病等也会出现脾大。
　　脾的质地较脆且血运丰富，因此一旦受到强大外力打击，很容易破裂，脾破裂会导致严重的大出血，是能够致死的腹部急症之一，必须紧急抢救。较小的破裂可以缝合修补，但很多时候难免要将脾切除。与肝不同，脾切除后病人可以正常生活，但他们明显的表现出抵抗力下降和易受感染。
　　因为脾大就会对人体起坏作用了，所以以往主要是采用手术切除脾脏。切除脾脏有好处，可以纠正脾大对人体的危害，但是这种方法也存在不足。全脾切除后将改变患者的免疫功能，出现脾脏过滤功能消失，IgM减少、调节素和调理素水平降低、T淋巴细胞系统出现紊乱、外周血淋巴细胞数量以及淋巴细胞转换率明显下降，导致爆发感染的机会显着增加手术创伤大、费用高。还有一些肝功差、腹水、低蛋白、呕血等条件差者无手术条件。
　　因脾脏大原因较复杂，除少数人为生理性外，都应在医生指导下寻找病因，并要定期复查。
　　（4）其它。脾脏恶性肿瘤较罕见、脾脏囊肿、播散性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、高雪氏病等。
　　（3）增生性脾大。见于某些血液病如白血病、溶血性贫血、恶性淋巴瘤等。
　　（1）感染性脾大。各种急、慢性感染如伤寒、副伤寒、黑热病、血吸虫病、疟疾、病毒性肝炎、败血症、晚期梅毒等（2）郁血性脾肿大。斑替氏综合征、肝硬化、慢性心力衰竭致心原性肝硬化、慢性缩窄性心包炎、门静脉或脾静脉血栓形成。
　　引起脾大的原因有：
　　临床在正常状态下一般摸不到脾脏，如果仰卧或右侧卧位可能触摸到脾脏边缘即可认为是脾大，近年来B超在临床的广泛应用，发现了一大批用手摸不到的“脾大”，在健康体检中B超显示脾大者约占15％左右，其中绝大部分是用手摸不到的，B超显示脾大是经过实际测量的，即是真正的大，能较早地显示脾增大，当用手能触及脾脏时，脾脏已增大到一倍以上。
　　促吞噬素(Tuftsin) Tuftsin是美国Tufts大学教授Najjara于1970年首次发现的一种四肽物质，目前已知脾脏是体内Tuftsin的唯一来源。Tuftsin作为一个参与免疫调节的体液因子，肝硬化脾脏具有显着的抗肿瘤作用，通过激活多核白细胞、单核细胞、巨嗜细胞，提高他们的吞噬、游离及产生细胞毒的功能，增强机体细胞免疫功能.除此之外，脾脏还产生其他多种免疫因子，促进吞噬作用，清除体内外抗原，这是切脾后凶险感染综合征(OPSI)的原因所在，也是保脾手术的理论依据B淋巴细胞 B淋巴细胞约占脾内淋巴细胞总数的55%，肝硬化脾脏在肿瘤抗原刺激下转化为浆细胞，继而分泌特异性抗肿瘤的免疫球蛋白IgG，且具有抗原提呈能力.研究发现，脾脏切除后，机体免疫球蛋白含量异常且血清IgM水平明显下降，从而影响肿瘤的发生、发展T淋巴细胞 脾脏拥有全身循环T淋巴细胞的25%，直接参与细胞免疫，并对外周血中T细胞亚群的分布有重要调节作用.脾脏对T淋巴细胞免疫的调节作用是肿瘤免疫的一个重要环节.脾脏切除后，外周血T淋巴细胞亚群发生改变，辅助性T淋巴细胞的(Th)数量减少，抑制性T淋巴细胞(Ts)数量相对增高，导致肝硬化脾脏肿瘤免疫抑制巨噬细胞 脾脏中大量的巨噬细胞具有强大的吞噬抗原颗粒的作用，还可作为抗原提呈细胞(APC)，调节和增强免疫应答.除自身能释放肿瘤坏死因子(TNF)、 IFN、IL-1等活性物质直接参于抗肿瘤作用外，还能调节细胞毒素T淋巴细胞(CTL)、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)细胞的抗肿瘤作用，具有广泛的免疫感应及效应功能树突状细胞(DC)、自然杀伤(NK)细胞和LAK DC具有比巨噬细胞更强的抗原提呈能力，作为APC参于细胞免疫和体液免疫。LAK细胞对自体或异体的肿瘤细胞均有很强的杀伤作用，能非特异性地杀伤多种对NK细胞、CTL不敏感的肿瘤细胞，在抗肿瘤中也发挥着重要作用。