肝窦内皮细胞在缺氧-再供氧损伤中的作用

   据法国学者报道，多形核白细胞（PMN）至少部分通过脱颗粒作用释放毒性产物，诱导SEC细胞毒性，这一机制参与了缺氧-再供氧时的SEC损伤。

    法国Saint-Antoine医院的E. Lasnier博士指出，PMN和肝窦内皮细胞（SEC）之间的相互作用可能参与缺血-再灌注损伤。为此，研究人员探讨了PMN缺氧-再供氧和脱颗粒作用对SEC毒性应答的影响。

    研究人员从大鼠胸膜腔中收集PMN，进行缺氧-再供氧或N-甲酰-甲二磺酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLP）脱颗粒处理，随后从条件培养液中分离PMN。然后采用含PMN的培养液或其条件培养液，孵育大鼠SEC 210分钟，再通过化学发光法检测PMN的氧化代谢，同时检测SEC上清液的LDH释放和弹性蛋白酶活性。

    结果发现，PMN条件培养液诱导SEC释放LDH增多。PMN缺氧-再供氧导致其化学发光应答增加，但条件培养液的细胞毒作用不增加。

    研究人员指出，采用fMLP处理PMN后，条件培养液的细胞毒作用增加。fMLP处理PMN后，细胞毒作用的增加伴随着上清液弹性蛋白酶活性释放增多，而且不被弹性蛋白酶或其它蛋白酶抑制剂降低。

    Lasnier博士认为，PMN至少部分通过脱颗粒作用释放毒性产物，诱导SEC细胞毒性，这一机制参与了缺氧-再供氧时的SEC损伤。