肝脏基本病理学变化

    由于肝脏各叶坏死程度不一，肝轮廓变化常较显著，重量多有减轻，表面有大小不等的结节和深浅不同的塌陷区，有时左叶完全萎缩，右叶不规则隆起成为巨块，状似肿瘤。最大结节的直径可达5cm以上，一般均大于3mm，在显微镜下可见大小不等形态不整齐的假小叶被厚实但宽度不等的纤维隔所分割。在结缔组织中有时见到几个汇管区挤在一起，往往有假胭管增生和圆形细胞浸润，假小叶是由再生的肝细胞团形成的。在坏死程度较重区域，假小叶中肝细胞不再呈辐射状排列，坏死可呈带状分布，甚至涉及整个小叶。肝细胞形状不一，有胆汁着色，无或仅有轻微脂肪变性，常可见到异形的细胞在坏死轻微的部位，许多小叶仍保持正常结构。

    肝硬化的主要特征是由于肝组织的损害，引起弥漫的结缔组织增生和结节形成，导致正常肝小叶结构破坏和肝内循环障碍。肝细胞受到病原微生物和化学毒物侵害后，由于直接毒性作用或细胞内酶系统的抑制，首先有代谢功能的减损，继而有形态上的变化。因肝脏有强大的再生能力，如果损害较轻病程较短，肝组织可以完全恢复正常的结构与功能。肝硬化的形成必须经过：

    镜下变化：

    肝脏基本病理学变化②肝内纤维化；

    在淤血性肝硬化．由于长期淤血缺氧．小叶中央区首先发生肝细胞萎缩坏死，并出现明显的纤维化。肝脏体积略缩小，质硬，呈红褐色，有红黄相间的斑纹，表面呈细颗粒状。

    (二)大结节性肝硬化

    肝组织损害和增生的结缔组织分割肝实质，均可直接破坏一些门静脉、肝静脉的分支以及肝窦和中央静脉，再生肝细胞结节压迫和结缔组织的收缩，又进一步使上述血管发生扭曲和闭塞，因此肝内血管网大为减少，引起门静脉血流受阻。此外，门静脉小分支与肝静脉小分支之间通过新生血管或扩张的肝窦等发生异常吻合；门静脉与肝动脉之间也有短路形成。上述肝血管网结构的异常，常是发生肝功能不全和门静脉高压症的基础。

    肝脏基本病理学变化①肝细胞变性坏死；

    肝内广泛增生的结缔组织，破坏了正常的肝小叶结构。肝实质被纤维间隔分割为大小不等、圆形或近圆形的肝细胞集团称为假小叶。在有些纤维隔内可见到较多的成纤维细胞、假胆管(小胆管样结构)和炎症细胞，表示纤维隔是汇管伸向肝小叶的。如纤维隔内细胞很少，没有假胆管而有脂褐素或铁色素，则表示纤维隔是来自小叶肝细胞间网状纤维聚合而成的胶原纤维。假小叶中的肝细胞再生活跃，再生肝细胞体大，排列很不规则，胞质色淡，核大而色深，并可有双核。假小叶常由几个不完整的肝小叶构成，因此中央静脉的位置不在小叶的中央，数目可以多到2～3个，也可以缺如。在假小叶的中央有时可发现汇管区。假小叶内还可出现不同程度的肝细胞脂肪变性、坏死以及胆汁淤积、胆色素沉着等。

    大结节性肝硬化是在肝实质大量坏死的基础上形成的，是肝硬化中常见的类型。

    如果汇管区呈不规则增宽，有明显的炎症和纤维化，假小叶周围的肝细胞有碎屑样坏死、气球样变、嗜酸性小体等则表示活动性肝炎继续存在。近年用荧光免疫方法可显示肝细胞内乙型肝炎表面抗原(HBsAg)；在光学显微镜下含HBsAg的肝细胞呈毛玻璃样；用地伊红(otcein)染色法，胞质内的HBsAg呈光亮的橘红色。

    典型的小结节性肝硬化病例(多为后期)，肝脏体积有不同程度缩小，尤以左叶明显，肝包膜常增厚。肝脏的增厚。肝脏的颜色变化，视黄疸、脂肪沉积呈橘黄色、红黄色或棕色栗色。表面不平，呈弥漫的颗粒状或结节状，结节大小不等，细小而均匀的结节多见于酒精性肝硬化，而粗细不规则的结节常为肝炎肝硬化的特征。肝切面可见无数比较整齐的圆形或近圆形的岛屿状结节，多数直径小于3mm，颜色为橘黄或带绿色，结节间有纤细的灰白色结缔组织间隔。