肝性脑病症状

肝性脑病症状及治疗

　　严重肝损害病人血中支链氨基酸为什么会降低呢？原因是血中胰岛素浓度升高。正常胰岛素在肝脏失活，一次循环，门静脉中的胰岛素就可被肝脏清除40－50％。以此维持血中胰岛素于一定水平。支链氨基酸的分解代谢主要在骨骼肌和肾脏等组织中进行，而肝脏处理支链氨基酸的能力极为有限。当肝功能受损时，血中岛素因清除减少而增多。胰岛素不仅有降低血糖的作用，还能增加肌肉对支链氨基酸的摄取和分解，使血中支链氨基酸浓度降低。

　　2．假性神经递质的形成（假递质学说,theory of false neurotransmitter）由于肝性脑病的病人，不是所有患者都有血氮增多，或经治疗后血氨虽已下降，但病人的精神神经症状并未得到改善，于是有人对氨中毒的观点提出了怀疑，并认为肝性脑病的发生可能与中枢神经系统正常的神经递质被假性神经递质所取代有关。

　　关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明。肝性脑病时脑的形态变化，在急性型除少数可见脑水肿外，大多无特殊的病理形态变化；而在慢性型，特别是有反复发作史的患者，通常可见明显的星形细胞肥大和增生；在少数的慢性型特殊病例，可见脑神经元变性和髓鞘脱失现象。由于星形细胞的生理意义还不完全清楚，因此在目前，还很难以脑的形态变化来解释肝性脑病的发生机理，脑的形态变化和功能变化之间的关系，也还有待进一步的研究。目前认为，肝性脑病时中枢神经系统的机能障碍主要是代谢性的或功能性的，是多种发病因素综合作用的结果。一般认为与下列因素有关。

　　血氨增多时，血氨通过血脑屏障进入脑组织的氨增多，氨损伤中枢神经系统机能的机理，至今尚未完全阐明。可能通过下列几个环节干扰神经细胞代谢（图15－3）：

　　酪氨酸在脑内的浓度升高，使脑内对羟苯乙醇胺生成增多。苯丙氨酸的升高，使脑内苯乙醇胺生成增加，而且高浓度的苯丙氨酸对酪氨酸羟化酶有抑制作用，阻碍多巴和多巴胺以及去甲肾上腺素的生成，而有利于对羟苯乙醇胺的生成（图15－5）。

　　3）产氨增多：门脉高压时，可因胃肠道粘膜於血水肿或胆汁分泌减少，而使消化吸收功能减弱，胃肠运动迟缓，肠内蛋白质及其含氮的分解产物，受细胞作用（腐败），产氨增多，物别在进食高蛋白膳食或上消化道出血时（每100毫升血液约含15－20克蛋白质，还有尿素），将更加重血氨的升高。

5）γ-氨基丁酸生成减少。γ-氨基丁酸是一种中枢抑制性神经递质，是由谷氨酸经谷氨酸脱羧酶作用脱羧而形成的。当脑中氨增多时，谷氨酸被消耗，因而γ-氨基丁酸形成减少。目前认为肝性脑病时的躁动、精神错乱、抽搐等神经精神症状与γ-氨基丁酸减少有关。故对兴奋型肝性脑病患者，有人主要给予γ-氨基丁酸治疗，以制止抽搐和躁动。但也有报导，肝性脑病时γ-氨基丁酸含量增多（可能通过对转氨酶的抑制，使γ-氨基丁酸不能转变为琥珀酸半醛），加重中枢的抑制和昏迷。

　　6）乙酰胆硷含量减少。高浓度氨抑制丙酮酸的氧化脱羧过程，使乙酰辅酶A生成减少，从而影响乙酰胆硷的合成。乙酰胆硷是中枢兴奋性神经递质，它的减少可导致脑功能抑制。

　　（一）血氨增多的原因

　　2）门体侧枝循环形成：肝硬化时，由于门静脉高压，门腔静脉侧支循环形成，由肠道吸收门静脉血的氨，经侧支循环绕过肝脏，直接流入体循环，血氨增多（图15－2）。

　　综上所述，脑内氨浓度的升高主要引起：①能量代谢受干扰，ATP消耗增加和因三羧酸循环受影响而使ATP的生成减少，造成脑内ATP供应不足；②通过对谷氨酸代谢和丙酮酸代谢的干扰，改变了脑内某些神经递质的浓度和相互平衡关系。