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肝硬化晚期如何治疗


注意阅读时间,健康用眼! 2013-06-24   中医诊疗网  www.zlnow.com

  症状:
  (四)肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显,有效血容量减少,加之腹压力增加,肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低,水钠潴留,少尿或无尿。严重者可形成所谓功能性肾衰。
  (三)内分泌因素 抗利尿激素增多,使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低,尿钠排出减少,腹水加重。继发性醛固酮增多,增加水钠的重吸收。前列腺素(PGE,PGE2)心钠素活性降低,而致肾血流量、排钠和排尿量减少。
  (二)肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时,血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙(Disse腔),致肝淋巴液生成增多,每日可达7-11L(正常为1-3L),大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力,淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔,这种腹水的蛋白含量高,产生速度快,且不易吸收。
  (一)低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退,蛋白质摄取不足,肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25-30g/L时,常有腹水及肢体水肿。
  三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外,还有以下几个因素:
  二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏,纤维组织增生,使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中,毛细血管异常曲折,阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通,使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa(200mmH2O)。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时,出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成,以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位:⑴食管下段及胃底部,胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段,肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中,痔下静脉吻合。⑶在脐部周围,自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放,并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处,如肝及膈之间的静脉,脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中,以食道下端者出现较早,且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为:①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅,处于粘膜下层疏松结缔组织中,当静脉曲张时,这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔,受吸气时胸内负压的影响,使门静脉血液更易流入。
  病理生理一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死,而新生的肝细胞功能又远不及正常,故导致肝功能减退,如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多,以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。
  肝脏呈慢性弥漫性损害,早期肝脏体积可稍大,晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻,表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节,结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死,再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一,排列紊乱,因与胆道及门静脉系统的关系不正常,故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生,始于汇管区及包膜下,向肝小叶内延伸,与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构,把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内,中央静脉常偏居小叶的一侧,有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成,可有二、三个中央静脉,甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润,并可见到胆管样结构(假胆管)。
  病理:
  2、血色病(hemochromatosis)因铁代谢障碍,过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性,晚期也可表现为大结节性肝硬化,临床上主要表现为肝硬化,糖尿病及皮肤色素沉着等。
  1、肝豆状核变性(hepato-lenticular degeneration)或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常,铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在,临床上除肝硬化症状外,有精神障碍及锥体外系症状,如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难,手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。
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