急性丙型肝炎

急性丙型肝炎

例1.男性，25岁，农民。因双下肢无力、麻木20 d，加重7 d，双手无力2 d于1998年11月19日入院。入院前30 d感冒后出现鼻塞，咳嗽，尿黄，第11天鼻塞、咳嗽消失，随后出现双下肢乏力，偶有双足麻木感，缓慢加重，第24天乏力加重，不能上下阶梯，第29天双手乏力、麻木感，发展至双手抓笔、用筷困难，胸前区束带感，无发热，大便正常。7个月前有毒品注射史，无输血、手术史，无肝炎史。体检：皮肤巩膜轻度黄染，无肝掌和蜘蛛痣，肝肋下1.0 cm，质地软，脾未及。神经系统检查：四肢肌张力减低，上肢肌力Ⅳ级，下肢肌力Ⅲ～Ⅳ级，双侧桡神经、尺神经反射消失，双膝腱反射消失，腹壁反射、提睾反射减弱，无病理反射。实验室检查：ALT 850 U/L,AST 802 U/L,TBIL 38.35 μmol/L, HBsAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+)，抗-HBc-IgM(-),HBV-DNA(+),HCV-RNA(+),其余肝炎病毒血清学标志物阴性。脑脊液检查：细胞-蛋白分离现象。肌电图示四肢周围神经病损。诊断急黄肝(HCV，HBV重叠感染)并发GBS。经护肝以及肾上腺皮质激素、按摩、肢体功能锻炼等治疗，4周后四肢肌力恢复至Ⅴ级，7周后肝功能明显好转出院。
　　讨论　格林-巴利综合征(GBS)是临床上常见的神经系统疾病，发病原因较为复杂，目前认为与病毒或细菌感染、药物反应、自身免疫等因素有关。GBS与急性肝炎相关的报道不少，丙型肝炎并发GBS的报道较少。 Lacaille F等报道2例慢性丙型肝炎引发GBS，认为慢性HCV感染引起自身免疫紊乱，导致GBS。而我们这2例病人均为急性起病，黄疸，肝肿大，肝功能异常，HCV-RNA (+)，其中1例HBV重叠感染，此2例有不洁注射或手术、输血史，病后1～2周出现肢体对称性感觉障碍，脑脊液检查细胞-蛋白分离现象，1例弛缓性瘫痪，肌力减退，肌电图亦提示周围神经病损，故诊断急性丙型肝炎并发GBS成立。我们推测，HCV急性感染激发机体细胞免疫反应，因而可能触发GBS。
　　例2.男性，45岁，商人。因尿黄2个月，四肢麻木45 d于1994年8月2日入院。2个月前出现尿黄，渐渐加深，为浓茶样，低热，纳差，厌油，恶心，上腹部胞胀，乏力，第5天发热消失，第16天出现四肢末梢麻木感，皮肤感过敏，有时口周、额部麻木感。6月前因胃穿孔行修补术，术中输血400 mL。体检：皮肤巩膜中度黄染，无肝掌和蜘蛛痣，肝肋下1.5 cm，质地中，脾肋下及边缘，质地软，腹水征(-)。神经系统检查：四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常，四肢远端呈手套或袜套样感觉减退，双膝腱反射减弱。实验室检查：尿常规：BIL(＋＋)，UBG(＋＋);ALT 162 U/L,AST 155 U/L,TBIL 108.5μmol/L, DBIL 57.5 μmol/L,抗-HCV (+)，HCV-RNA (+)，抗-HBs (+)，抗-HBc (+)，抗-HBc (+),HBsAg (-),HBeAg (-),其余肝炎病毒血清学标志物阴性。脑脊液检查：细胞-蛋白分离现象。诊断急性丙型肝炎并发GBS。经护肝、退黄以及肾上腺皮质激素治疗，第5周黄疸消退，肝功能恢复正常出院。