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脂肪肝型:预防肝炎药物临床表现特点为脂肪肝、氮质血症和
胰腺炎。病人有感染的背景,一般连续用药3~5天以上,出现恶心、呕吐、厌食、上
腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退,有少尿、
血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查:转氨酶明显增高,血清胆红素一般低于 17.1μmol/L,亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长,偶有血糖过低,主要由于大剂量静滴四环素引起,静注门冬酰胺酶时亦可引起。本病预后差,如不及时停药,病死率很高。
急性药物性肝炎分类1、肝细胞型①肝炎型:临床表现类似一般病毒性肝炎,黄疸出现前1~2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。但病程中无发热,肝脏肿大,胆有压痛。严重病例可呈肝衰竭表现,可并发肝昏迷而死亡。生化检查:ALT、AST明显增高,BSP滞留和凝血酶原时间延长。
慢性药物性肝炎起病缓慢,常伴有肝脾肿大,部分患者可出现关节炎、肾损害、皮肤黏膜病变等肝外表现。如果未及时停药进行治疗可出现肝功能衰竭或发展为
肝硬化。
预防肝炎药物急性药物性肝炎多数发热不明显,可有乏力、尿色加深、皮肤瘙痒、肝肿大、肝功能异常等,严重者可出现暴发性肝衰竭,肝细胞大量坏死,病人在一至两周内可死亡。约10-20%的暴发性肝衰竭是由药物引起的,其死率高达50%以上。
药物性肝炎的症状不同药物引起的肝炎临床表现差别很大。可表现为急性、慢性肝炎。
药物所致肝损害的重要因素药物所致肝损害的两个重要因素包括,一为药物本身对肝脏的损害,二为机体对药物的特异质反应。故前者常被称为可预测性损害,后者则多呈不可预测性。
预防肝炎药物由药物作用引起肝组织损害而发生的肝炎叫做药物性肝炎。肝脏是人体最大的“化工厂”,不但是处理体内正常代谢产物的重要器官,同时还是所有药物代谢和转化(即解毒)的器官。绝大多数药物,经消化道吸收进入肝脏后,在某些酶类的作用下,由脂溶性药物转变为极性强的水溶性化合物,然后随胆外或尿液排出体外。而有些药物则不被转变为极性化合物,在肝脏中直接降解或灭活,当药物的用量过大或用药时间过长,就会对肝脏造成伤害,即所谓药物性肝炎。特别是不恰当地合用两种或两种以上药物时,损害更甚,会造成部分肝细胞坏死,出现黄疸、血清谷丙转氨酶升高等肝功能异常情况。