阿米巴肝脓肿传染源

2、夏秋季节容易发生，是一种肠道寄生虫病，主要通过污染的食品经口感染，症状不明显，主要表现为慢性腹泻和果酱样大便。

　　疾病病因溶组织内阿米巴有滋养体及包囊两期。滋养体以往将其分为小滋养体与大滋养体，前者寄生于肠腔中，称为肠腔共栖型滋养体，在某种因素影响下，可使其侵入肠壁，吞噬红细胞转变为后者，称为组织型滋养体。近年来，分子分类学研究证实，两类虫株的基因型和表现型各具有明显的特异性。1993 年世界卫生组织根据其同工酶谱、膜抗原与毒力蛋白及编码基因存在的明显差异，正式将非致病性虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)，而将致病性虫株仍称为溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)。因此，认为存在肠腔的大部分滋养体为迪斯帕内阿米巴滋养体，为肠腔共栖生物，并不侵入肠壁。而溶组织内阿米巴的滋养体不论其大小，均具有侵袭性，随时可吞噬红细胞，故将这种吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体均称为滋养体。滋养体在患者新鲜黏液血便或肝脓肿穿刺液中，均活动活泼，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化较大。当其在有症状病人组织中，常含有摄入的红细胞，大小常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便中或有菌培养基中，则大小为10～30μm，不含红细胞。滋养体内、外质分界极为明显，借助单一定向的伪足运动。内质内有一个泡状核，呈球形，直径4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granule)。核仁小(仅0.5μm)，常居中，周围为纤细丝状结构。包囊是滋养体在肠腔内形成，但在肠腔以外的脏器或外界不能成囊。在肠腔内滋养体逐渐缩小，停止活动，变成近似球形的包囊前期，以后变成一核包囊，并进行二分裂增生，发育成为四个核的成熟包囊，直径为10～16μm，壁厚125～150nm。溶组织内阿米巴滋养体的形态，通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现其细胞膜厚约10nm，外皮为一层绒毛状的糖萼(glycocalyx)，胞质内含有无数糖原颗粒和螺旋状排列的核糖体，无典型的线粒体、粗面内质网和高尔基复合体。滋养体表膜上分布有许多丝状突起，有直径0.2～0.4μm 圆形的孔，与微胞饮作用(micropinocytosis)有关，在伪足和微饮管口则无这类小孔，此为溶组织内阿米巴滋养体的特征之一。溶组织内阿米巴的体外培养已从单种培养(xenicculture)进入单栖培养(monoxenic culture)，现已发展到纯性培养及近在软琼脂培养基中的克隆化培养。无生物培养的成功，提供了对阿米巴深入研究的条件，解决了纯抗原的制备问题。阿米巴肝脓肿发展缓慢，距肠阿米巴病或阿米巴感染后有较长的隐匿期。暴饮暴食足以引起肠道炎症，易于使阿米巴感染变为活动；酗酒以及其他足以使人体抵抗力降低等情况，都可为肝脓肿发生的诱因。阿米巴原虫的再感染可以激发原已存在的感染而引起肝脓肿；肾上腺皮质激素的应用，也能诱发肝脓肿的发生。　　1、阿米巴原虫主要是粪-口传染，口对肛门的性交方式有较多机会接触这个传染源，从而感染阿米巴原虫。
　　症状体征阿米巴脓肿症状的出现，约在阿米巴痢疾数月、数年，甚至十数年之后，亦有从未患过阿米巴痢疾的。起病多较缓，以不规则发热、盗汗等症状，或以突然高热、恶寒开始。发热以间歇型或弛张型居多，体温大多晨低，午后上升，傍晚达高峰，夜间热退时伴盛汗，可持续数月直至作出诊断。肝区痛为本病重要症状，常呈持续性钝痛，深呼吸以体位变更时增剧。由于脓肿多位于右叶顶部，故可刺激与邻近组织及脏器形成粘连。右侧反应性胸膜炎相当多见，由于脓肿压迫右下肺而发生肺炎，此时，患者可有气急、咳嗽、胸痛、肺底浊音、摩擦音及啰音。有些患者右下胸或右上腹隆起，甚至局部皮肤呈现水肿，按之可凹陷。肝脏肿大，有压痛及叩击痛。当脓肿浅表时，可在右侧腋下线下部肋间隙触到最显着的压痛点，即Ludlow 征阳性。右上腹肌可紧张，并有明显压痛。脓肿所在位置，肝右叶占绝大多数，为87%，左叶为8%，左右两叶同时受累为5%。脓肿位于肝左叶者，患者可有中上腹或左上腹痛，并向左肩放射。此时体征多位于剑突下，如左叶肝大，中上腹或左上腹触及包块，易向心包或腹腔穿破。黄疸一般不出现，但在多发性肝脓肿时，黄疸发生率较高。肝脓肿如未能及时诊断和治疗，病情迁延，患者可有消瘦、贫血、水肿、轻度发热、肝大质坚及局部隆起等，易误诊为肝癌。也有极少数病例，起病急骤，呈暴发性，称为超急性型肝脓肿或Rogers 暴发型肝脓肿，常伴有暴发型阿米巴痢疾，如不及时抢救，可危及生命。