脓肿病人

　　（二）血源性肺脓肿皮肤创伤、感染、疖痈、骨髓炎、产后盆腔感染、亚急性细菌性心内膜炎等所致的败血症和脓毒血症，病原菌（多数为金葡菌）、脓毒栓子，经小循环带至肺，引起小血管栓塞、肺组织发炎和坏死，形成脓肿。病变常为多发性，无一定分布，常发生于两肺的边缘部。
　　（三）外科治疗支气管阻塞疑为支气管癌者；慢性肺脓肿经内科治疗3个月，脓腔仍不缩小，感染不能控制；或并发支气管扩张、脓胸、支气管胸膜瘘；大咯血有危及生命之虞时，需作外科治疗。
　　依据口腔手术、昏迷呕吐、异物吸入，急性发作的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史，结合白细胞总数和中性粒细胞显著增高，肺野大片浓密炎性阴影中有脓腔及液平面的X线征象，可作出诊断。血、痰培养，包括厌氧菌培养，分离细菌，有助于作出病原诊断。有皮肤创伤感染，疖、痈等化脓性病灶，发热不退并有咳嗽、咳痰等症状，胸部X线检查示有两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。
　　慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。

　　预防常识：
　　（四）阿米巴肺脓肿多继发于阿米巴肝脓肿。由于肝脓肿好发于肝右叶的顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
　　（三）支气管肺癌肿瘤阻塞支气管引起远端肺部阻塞性炎症，呈肺叶、段分布。癌灶坏死液化形成癌性空洞。发病较慢，常无或仅有低度毒性症状。胸部Ｘ线片示空洞常呈偏心、壁较厚、内壁凹凸不平，一般无液平面，空洞周围无炎症反应。由于癌肿经常发生转移，故常见到肺门淋巴结大。通过Ｘ线体层摄片、胸部CT扫描、痰脱落细胞检查和纤维支气管镜检查可确诊。
　　血源性肺脓肿为脓毒血症的并发症，应按脓毒血症治疗。
　　急性肺脓肿的感染细菌，为一般上呼吸道、口腔的常存菌。常为混合感染，包括需氧和厌氧的革兰氏阳性与阴性球菌与杆菌。其中最常见的病原菌为葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭形菌和螺旋体等。厌氧菌对肺部化脓性感染的重要性，由于培养技术的改进，近年来才被重视。Gorbach和Bartlett等1974年报告，吸入性肺炎与肺脓肿的厌氧菌感染约占85%～90%；Bartlett等报告45例急性肺脓肿分离出114株厌氧菌的资料，纯属厌氧菌感染者占58%，需氧菌和厌氧菌混合感染者占42%。较重要的厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌、类杆菌属、瓦容球菌、螺旋体等。除上述厌氧菌外，还有需氧或兼性厌氧菌存在。近年国外报道嗜肺军团杆菌所致肺炎，约有25%形成脓肿。
　　体征：与肺脓肿的大小和部位有关。病变较小或位于肺脏的深部，可无异常体征。病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻湿罗音。血源性肺脓肿体征大多阴性。慢性肺脓肿病人侧胸廓略塌陷，叩诊浊音，呼吸音减低。可有杵状指（趾）。
　　并发脓胸者，患侧胸部呈大片浓密阴影；若伴发气胸则可见液平面。
　　病理变化
　　早期细支气管阻塞，肺组织发炎，小血管栓塞，肺组织化脓、坏死，终至形成脓肿。病变可向周围扩展，甚至超越叶间裂侵犯邻接的肺段。菌栓使局部组织缺血，助长厌氧菌感染，加重组织坏死。液化的脓液，积聚在脓腔内引起张力增高，最后破溃到支气管内，咳出大量脓痰。若空气进入脓腔，脓肿内出现液平面。有时炎症向周围肺组织扩展，可形成一致数个脓腔。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连。位于肺脏边缘部的张力性脓肿，若破溃到胸膜腔，则可形成脓气胸。若支气管引流下畅，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累，致变形或扩张。