上述多种因素,在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重,其中
肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
(六):有效循环血容量不足:致交感神经活动增加,
肝腹水 发病前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低,从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
(五):抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
(四):继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。
(三):淋又巴液生成过多:肝静脉回流受阻时,肝腹水 发病血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L),超过胸导管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
(二):低白蛋白血症:白蛋低于31g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血液成分外渗。
(一):门静脉压力增高:超过300mmH2O时,腹腔内脏血管床静水压增高,组织液回吸收减少而漏入腹腔。
肝腹水是
肝硬化最突出的临床表现;肝腹水 发病失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关: