风湿病病因?

风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。本病多发生于寒冷地区，与链球菌感染盛行地区一致。冬、春季气候寒冷而潮湿，易发生急性扁桃体炎、咽峡炎，从而导致风湿病。抗生素的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、扁桃体炎，而且明显地减少风湿病的发生和复发。
近来研究证明：A组溶血性链球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。此外，A组溶血性链球菌能产生一些酶，亦具有抗原性，并能破坏相应的底物，如链球菌溶血素O（能分解血红蛋白）、链激酶能激活血中纤维蛋白溶酶原，使之变为纤维蛋白溶酶（分解纤维蛋白）、链球菌透明质酸酶（分解透明质酸）、链道酶（能分解DNA）及链球菌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，还能产生链球菌溶血素S（SLS，为脂蛋白，抗原性微弱）。在链球菌感染时，初次接触抗原后约7～10天，即有抗体形成。在急性风湿性关节炎时，在咽峡炎初次发作后10～15天，患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。至今，临床上仍以检测抗链球菌溶血素O作为诊断指标（滴度1：500单位以上为阳性）。
发病机制有以下学说：①链球菌感染学说：认为本病是链球菌直接感染所致，但从病灶中均未能检测或分离出链球菌。②链球菌毒素学说：认为病变是由链球菌毒素（如SLS、SLO、链球菌蛋白酶、C-多糖等）所引起。③变态反应学说：认为病变是由于机体对链球菌抗原产生超敏反应（主要为Ⅲ型变态反应常伴有血内补体减少，两者均不见于风湿热。而且，几乎不能解释Aschoff小体的发生。④自身免疫学说：目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对心内膜（或心肌原纤维）、平滑肌（如血管壁）、心内膜等起反应的自身抗体。再者，已证明链球菌与组织成分之间存在交叉反应，即M-蛋白与心肌抗原之间（将M-蛋白注射于动物体内，产生的抗体可与心肌内膜起反应）链球菌多糖与心肌糖蛋白之间，以及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖复合物之间的交叉反应。在活动性风湿性全心炎患者，免疫荧光检查证明，心肌内有弥漫的免疫球蛋白沉积；心瓣膜（主要在闭锁缘）有IgG沉积，然而是否有自身抗体性质尚无定论。总之，体液因素（Ⅲ型超敏反应、自身免疫）、细胞介导免疫及毒素作用都可能参与发病环节。
简单的介绍一下历史你可以参照一下：
早在公元前3世纪的《希波克拉底全集》中已出现风湿(rheuma)一词，意为流动，反映最初人们对此类疾病发病机理的推想，即病因学中著名的体液论。长期以来风湿病只是一个模糊的概念，Biallou(1538～1616)最早将风湿病与关节疾病联系在一起，他用风湿病来表示一类与痛风不同的急性关节炎，从而首次将风湿病看作一个独立的疾病。随着科学的发展，对风湿病的认识也不断提高，人们逐渐认识到风湿病是一个全身性疾病，可累及身体各个部位，特别是全身的胶原系统受到损害，因此病理学家提出“胶原病”概念。1952年Ehrich又将“胶原病”改称“结缔组织病”，但是结缔组织病并不能包含风湿病的全部，所以当今的临床学家多主张仍使用风湿病这一名称。因此风湿病是一类以关节痛为主要特点，由不同原因引起的，以血管和全身结缔组织为主要侵犯对象的疾病。其中又根据各自的临床表现不同分为各种疾病，如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
现代医学中的风湿病主要泛指影响骨、关节及其周围软组织、肌肉、滑囊、肌腱、筋膜等的一组疾病，不论其发病原因是感染性的（如莱姆病、淋球菌性关节炎等）、免疫性的（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）、代谢性的（如痛风、嘉兴痛风等）、内分泌性的（如肢端肥大症、甲状旁腺功能亢进）、退行性的（如骨性关节炎等）、地理环境性的（如大骨节病、氟中毒等）、遗传性的（如黏多糖病、先天性软骨发育不全等）、肿瘤性的（如骨瘤、多发性骨髓瘤等）等等。风湿病可以是全身性或系统性的，也可以是局限性的；可以是器质性，也可以是精神性的或功能性的。按美国风湿病学会1993年对风湿性疾病的命名和分类，风湿病共分十大类，具体包括100多种疾病。由此可见，风湿病是一个范围较广的疾病的总称。