老男肺气肿十二指肠球部溃汤特怕冷怕热咋办？

1.胃酸与胃蛋白酶 酸和胃蛋白酶在十二指肠中占有重要地位，溃疡的发生被认为是酸和胃蛋白酶消化的结果。胃酸的消化作用增强，从而产生溃疡，其中胃酸分泌的增多更为重要。研究表明，多数十二指肠球部溃疡病人在消化期间特别在夜间胃酸分泌常超过正常人的3—20倍，因此，1910年Schwartz提出“没有酸就没有溃疡”的学说。经过多年的实践，如胃大部切除术和迷走神经切断术可治愈十二指肠溃疡。从而提示酸与十二指肠溃疡形成有关，应用组织胺H2受体阻断药和质子泵抑制剂能很好的抑制胃酸分泌，临床上治疗溃疡取得了很好的效果，进一步证明胃酸是一个重要的致病因素。引起胃酸分泌增多的因素有：①壁细胞数目增多；②分泌酸的“驱动性”增强；③壁细胞对泌酸刺激的物质敏感性增加；④对酸分泌的抑制减弱。而刺激胃酸分泌的物质有三种：a．乙酰胆碱：乙酰胆碱的释放，刺激壁细胞膜上的乙酰胆碱(M3)受体，使壁细胞释放胃酸。b．胃泌素由胃窦及十二指肠粘膜中的G细胞分泌，并通过血液循环传递至壁细胞膜的胃泌素受体，有强大的分泌胃酸的效应。c．组织胺：肥大细胞产生组织胺，壁细胞膜上有组织胺H2受体，组织胺可通过细胞外液与组织胺H2受体起作用，使壁细胞发生很强的泌酸效应。



2．药物 非甾体抗炎药、肾上腺皮质类固醇等药物均可使患溃疡的机率增加或激发溃疡出血。有人指出，规律性应用阿司匹林者较之不用阿司匹林者胃溃疡的患病率约高3倍。主要通过破坏胃粘膜屏障和抑制前列腺素的合成损害胃粘膜。其它药物如：消炎痛、布洛芬、萘普生等，也可损伤胃粘膜，对胃溃疡的产生、愈合、胃及十二指肠的出血、穿孔及死亡率都有重要影响。肾上腺皮质类固醇很可能与溃疡的生成和再活动有关，有综合5331例病例的研究结果，出结论：皮质类固醇治疗超过30天或强的松总量超过1000mg时，可引起溃疡。有溃疡病史的人，可加重溃疡或诱发出血。



3．吸烟 吸烟可增加消化性溃疡的发病率，同时影响其愈合。推测可能与减弱胃粘膜防御机能有关。尼古丁可少十二指肠粘膜血流量；增加胃酸分泌；使壁细胞群增加；抑制胰腺碳酸氢盐分泌等。



4．幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP) 70％的胃溃疡和90％的十二指肠溃疡病人胃粘膜活检可发现此菌。HP与十二指肠球部溃疡的主要证据有以下几点：①十二指溃疡病人有较高的HP检出率；②抗HP治疗可治愈溃疡；③根除HP后溃疡复发率明显降低；④十二指肠内的胃上皮化生为HP在十二指肠内寄存提供厂微环境；⑤HP存在一系列损害粘膜的机制，可产生尿素酶和氨、过氧化氢酶、蛋白水解酶、磷脂酶A2和C等；⑥HP可造成餐后的高胃泌素血症。



5．应激 研究证实，应激与消化性溃疡的形成及复发明确相关。推测在应激状态下，胃酸分泌增加、粘膜缺血等均可损伤粘膜防御体系。



保护因子主要指粘膜的抵抗力。由于大多数胃溃疡和许十二指肠溃疡发生在没有胃酸分泌增多的病人，从而推测溃疡的发生可能与粘膜抵抗酸和胃蛋白酶损伤能力的降低有关。决定胃粘膜损伤能力的因素可能包括粘液、粘膜血流、粘膜屏障等。



粘液由胃粘膜表面的柱状上皮及颈部粘液细胞分泌。其主要成分是粘蛋白和粘多糖，有一定弹性，并有粘附性，紧密地附着于粘膜上皮的表面。构成第一道防御屏障。它可使粘膜上皮免遭机械损伤，使破坏性化学物质不能通过，并可中和胃酸，且使胃蛋白酶复活。粘液层中有大量的唾液酸和疏基物质，使粘液呈负电性，从而阻止氢离子向上皮细胞方向移动；粘液层的另一个作用是与坏死脱落细胞的粘膜上皮细胞结合形成一层保护膜，使氢离子和胃蛋白酶不易进一步损伤上皮细胞的基底膜，并且从粘膜毛细血管中渗出的血浆和HCO[-3]充满保护膜和基底膜之间的间隙，形成一个近似中性的环境，有利于胃小凹内上皮细胞的移行修复。



胃和十二指肠粘膜需要有充足的血液供应才能正常发挥功能，维持其完整性。粘膜血供减少，可使胃内pH下降，细胞代谢缓慢，营养物质却乏，ATP水平下降，使粘膜细胞受损且不易恢复。粘膜供血减少可能是溃疡愈合延迟的一个原因。



胃粘膜屏障是指胃粘膜在酸性胃液的浸泡下，能防止氢离子反渗到胃粘膜内，同时钠离子不能由粘膜面向胃腔内弥散的特点。如果粘膜屏障破坏，大量氢离子进入粘膜内，刺激肥大细胞分泌组织胺，进而刺激壁细胞分泌盐酸，使血管扩张，通透性增加，发生充血、水肿、渗出、出血、糜烂或溃疡。