癫痫神经

典型的大脑皮层癫痫病灶有中心区和环形中间带，代之以瘢痕组织和胶质细胞增生，已不具有神经的兴奋性，所以也没有电活动。环形中间带的神经细胞数目减少，并由于供血不足及代谢紊乱而发生变性，具有过度兴奋性，有异常的电活动，是引起癫痫神经放电的区域。其异常放电通过周围正常脑组织而传播，这就构成了癫痫发作的病理基础。
　　神经递质(神经元末梢的囊泡释放的化学物质)通过突触间隙，作用于另一神经元细胞体和树突的受体，可以改变极化状态。脑神经递质分兴奋性和抑制性两类，兴奋性递质可以使细胞膜两侧的电位差减少，使膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位，使兴奋易于扩散，有促发惊厥的作用；抑制性递质可以使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位，使膜更加稳定，减少发生惊厥的可能性。但在病理情况下，当兴奋性递质过多或抑制性递质减少及缺失都可以产生更高的去极化，引起癫痫性放电。
　　细胞能量代谢是指充足的脑血循环供应了葡萄糖和氧，而葡萄糖和氧给神经细胞提供了能量，以维持细胞的基本功能和结构的完整性，保持细胞内外钾、钠离子的正常分布和运转，维持细胞膜的正常兴奋性和传导性。一旦脑血循环发生障碍，则神经细胞处于缺乏葡萄糖和氧的情况下，能量代谢减损，细胞的功能和结构受到影响，细胞内钾丢失、钠增加，细胞出现去极化兴奋性增高，导致癫痫发作。

　　临床上各种类型的癫痫发作的基础均为脑神经元的发作性异常放电。其基本特征是局部(即癫痫灶)产生的异常放电向外部扩散，当达到一定的惊厥阈值时即出现癫痫神经发作。其发作类型及表现与脑部的解剖与结构有一定的关系，病灶的位置及范围不同，临床表现各异。不论病灶在何处，所有源于病灶的异常放电均是沿着一条特殊的途径产生和传播的，这一途径就是各种癫痫发作的共同解剖结构基础。现已证实，与癫痫发作有关的重要解剖结构有两大系统：①前脑系统：主要包括边缘系统，如杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹等，这一系统与单纯阵挛或强直?阵挛癫痫中的阵挛成分有关。②脑干系统，主要包括纵贯中脑、桥脑和延脑的网状结构，本系统可能与强直?阵挛发作和阵挛等的发生和传播有关。

癫痫和脑部结构有什么关系?
　　大脑神经元的功能是产生和发送神经冲动，神经纤维的任务是传送神经冲动。神经冲动的传导是通过一个神经细胞的轴突与另一个神经细胞的树突和胞体互相接触，形成所谓“突触”来实现的。每一树突受体的突触可达数千个。神经元末梢的囊泡释放神经递质，通过突触间隙，作用于另一神经元的胞体和树突的受体，改变突触后膜的极化状态，使其发生兴奋性或抑制性变化。
　　多数癫痫病人的脑组织存在有病理改变，即所谓“癫痫病灶”。
　　 　　癫痫发作的生物化学基础是什么?

 
　　 　　癫痫发作的病理基础是什么?
　　神经细胞的膜电位决定于细胞内外钾、钠离子的分布。由于内外环境各种因素的刺激(如缺氧、低血糖、电刺激等)，细胞膜通透性增强，钾离子由细胞内转移到细胞外，而钠离子进入细胞内，使神经元的兴奋性增高，发生长时间的去极化和阵发性放电，导致癫痫活动。钙离子和镁离子减少也可使神经元兴奋性增强，而导致癫痫发作。
　　正常大脑神经细胞的膜内和膜外的钾离子(K＋)和钠离子(Na＋)的浓度分布是不均匀的。K＋多在细胞膜内，而Na＋多在细胞膜外。膜内带负电，膜外带正电，形成一个相对稳定的所谓“极化”状态。当各种直接或间接因素影响大脑神经细胞膜的渗透功能时，则导致细胞膜外的Na＋通过细胞膜进入细胞内，而细胞内的K＋渗出膜外，这样就形成所谓“去极化”状态，该处的膜电位降低，与相邻的膜电位形成一定的电位差，造成局部电流流动，称做“动作电位”。就单个神经细胞来说，其动作电位是极微弱的，如果大量神经细胞被累及，则其综合在一起的动作电位的电流就很强。通过上述神经细胞之间极为复杂的突触联系，当兴奋性刺激不断加强，抑制性刺激不断减弱，则可形成较为巨大的电冲动，如果形成同步化放电，就可成为发作性过度放电，成为癫痫神经发作的电生理基础。
　　 　　癫痫神经发作的电生理基础是什么?
　　电解质分布失衡、神经递质紊乱及细胞能量代谢障碍等生物化学改变都可以成为癫痫活动的基础。
　　在“癫痫病灶”中，神经病理改变主要为限局性硬化、限局性瘢痕(感染或外伤后)、脑膜粘连、新生物等导致局部脑组织崩解，供血障碍，神经细胞外液成分改变，组织结构发生紊乱，从而使细胞的生理功能、生物化学结构和新陈代谢等发生异常，给局部细胞电生理改变打下基础。