丙型病毒性肝

1.α-干扰素（α-IFN）

1.抗-HCV

2.治理传染源

有报告用免疫球蛋白预防丙型肝炎有效，用法为0.06ml/kg，肌肉注射。最终控制本病要依靠疫苗预防，HCV分子克隆成功，为本病的疫苗预防提供了条件。

2.三氮唑核苷（rilavirin，病毒唑）

丙型病毒性肝炎治疗方法

输血后丙型肝炎潜伏期2～26周，平均7.4周。散发性丙型肝炎潜伏期待定。一般临床经过较轻，亚临床型较多见，重型肝炎较少。与乙型肝炎相比，ALT、胆红素平均值较低，黄疸持续时间较短，病情较轻、发热少见。常见症状有乏力、食欲减退、大多数无黄疸、单项ALT升高，有持续或反复异常的特点，但转为慢性肝炎的比例较乙型肝炎高（40%～50%），无黄疸型较黄疸一草坪晚易慢性化。其余于6月内痊愈呈自限性过程。慢性丙型肝炎大多表现ATL反复异常、AST也升高、蛋白代谢较快出现异常，而体征如蜘蛛痣、肝掌、脾肿大等不如乙型肝炎明显。

      

经研究证实HCV基因组为一线状单股正链RNA病毒，属黄病毒属。由编码区、5''-非编码区和3''-非编码区组成。编码区区小事包括两部分，即结构区与非结构区。前者较保守，后者易发生变异。结构区分C区、M区和E区，相应的编码物分别是核心蛋白、基质和囊膜蛋白，由它们组成病毒颗粒。非结构区分别为NS1、NS2、NS3、NS4和NS5基因，相应编码物依次为NS1、NS2、NS3、NS4和NS5蛋白。其中NS1蛋白可能是可溶性补体结合抗原，NS3为HCV-RNA的螺旋酶，NS5为HCV-RNA指导的RNA多聚酶，故结构蛋白的主要功能是HCV的一个特点，以C基因最保守，5''-非编码区其次，E基因为高度可变区，编码的囊膜蛋白抗原性的变异使病毒逃避宿主的免疫作用。

与乙型肝炎病变基本相同，仅病变部位与程度有差别。无特征性病理变化。

HCV-RNA分型：国内报告我国HCV主要为Ⅱ型和Ⅰ型。Ⅱ型HCV的治疗效果差。对不同型HCV感染所引起不同的肝损伤和干扰素治疗反应等问题有待进一步研究。

一般治疗与乙型肝炎相同。抗病毒治疗正在探索。

辅助检查

目前检测的抗-HCV IgM，与其他病毒的IgM反应规律不同：①IgM比IgG出现的晚；②IgM存在时间长，至少3～8年或更长；③IgM与IgG滴度呈正相关；④存在继发性IgM抗体应答。说明抗-HCV IgM不能做为HCV感染的早期诊断指标，不能区分近期与既往感染，但可能反映慢性化或带病毒，可做为判定预后和疗效的指标。

HCV体外细胞培养尚未成功。主在肝细胞内复制。

既往认为HCV对肝细胞有直接损害作用。近年随着对丙型肝炎研究的不断深入，熟悉到丙型肝炎与乙型肝炎在许多方面类似，如转慢性、发展为肝硬化和肝细胞癌，尤其丙型肝炎也有慢性HCV携带者，因此，对HCV导致肝细胞损害的机制，大多倾向于免疫损害，即细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应起重要作用。

为一广谱抗病毒药，治疗慢性丙型肝炎疗效不如干扰素。对血清和肝HCV-RNA无明显降低作用。

丙型病毒性肝炎 治疗方法 一般治疗与乙型肝炎相同。抗病毒治疗正在探索。 1.α-干扰素（α-IFN） 治疗慢性丙型肝炎有一定疗效。治疗后血清HCV RNA转阴率可达50%～80%，但停药后约半数HCV RNA又转阳，再用α-干扰素仍有效。在HCV复制指标转阴同时可见肝功能改善及肝脏病

输血后丙型肝炎较明确，人感染HCV后反应可有4种表现：①被动输入高滴度抗-HCV阳性血，于输血后抗-HCV即阳性，5周后转阴。 以后又出现抗-HCV自动抗体，可持续阳性；②迟发性抗-HCV反应并持续阳性，一般于输血后20～22周或病后14～16周抗-HCV阳转，迅速达高峰，持续阳性10年以上；③迟发性短期抗-HCV反应，于输血后19～21周或病后9～11周抗-HCV阳转，1年后转阴；④无反应，多见一过性HCV感染，抗-HCV始终阴性。