二尖瓣置换术后脱落

二尖瓣置换术后脱落在ECC灌注期间和之后释放较明显的细胞因子主要有肿瘤坏死因子，白细胞介素等，其中致炎因子TNF-α是ECC中诱发炎性反应的最重要因素之一， ECC后肺功能损害与肺外组织生成的氧自由基及炎性反应激活的中性粒细胞和TNF-α有关［4］。TNF-α在ECC开始时即明显升高，并在开放升主动脉阻断钳5～30 min后进行性增高，第一高峰出现在ECC后2 h ，另一高峰出现在18～24 h ，在ECC术后48 h 恢复正常［5］。TNF-α水平在ECC过程中升高早于其他细胞因子，提示在ECC诱导的炎性反应发生过程中TNF-α起到触发点作用［6］。超滤过程中炎性介质的滤出主要取决于滤过系数，分子量越小，滤过系数越高，滤过效率也越高。90年代一些学者发现炎性介质的分子量在6 800 D～35 000 D之间。TNF-α的分子量在17 000 D～45 000 D，白蛋白的分子量的66 000 D，大多数进口血液滤过器均为铜纺膜型，包括本试验使用的Terumo 血液超滤器，可滤除的分子量为65 000 D以下。 　　TNF-α的浓度比较：ECC结束后2 h，试验组低于对照组（P＜0.05），ECC结束后24 h，试验组明显低于对照组（P＜0.01），见表2。表2 两组病例手术前后TNF-α浓度（pg/ml）（略） 注：**P＜0.05;**P＜0.01ECC前后试验组和对照组的肺泡－动脉血氧分压差比较， ECC结束后2 h，试验组肺泡－动脉血氧分压差低于对照组（P＜0.05），见表3。表3 肺泡动脉血氧分压差（略） 注：*P＜0.05两组间术前、诱导后、术后2 h、12 h、24 h、48 h 的肺动脉压力均无显着性差异（P＞0.05），见表4。表4　　肺动脉压力（略）3 讨 论近年来，在动物试验和临床应用中，对于ECC引起的肺功能减退已少有怀疑。 ECC引起的全身炎性反应是导致ECC术后肺损伤的重要因素。研究减少肺损伤［2］。近年来，二尖瓣置换术后脱落在成人患者中由于预充量的控制，术中动态预充量如进行大容量常规超滤很难维持，这样有必要进行零平衡超滤。国外大动物试验证实，零平衡超滤组ECC后较对照组有更高的动脉氧分压，更好的肺的顺应性，并能减轻肺水肿和肺损伤［3］。
　　两组的术后呼吸支持时间试验组少于对照组(P＜0.05)。
　　二尖瓣置换术后脱落两组均无死亡，对照组1例患者为重度二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全，行双瓣置换，术中因为止血二次体外循环，资料统计时作为脱落病例删除。